Eine schreckliche Erinnerung: Was ist damals (in meinem Gehirn) passiert?
Für seine Bewerbung um den KlarText-Preis für Wissenschaftskommunikation 2022 in der Kategorie Neurowissenschaften veranschaulichte Matthias Sperl, was er in seiner Promotion erforscht hat.
Erinnerungen an bestimmte, oft bedrohliche, Ereignisse gehen uns nicht aus dem Kopf. An den Beginn des Kriegs in der Ukraine am 24. Februar 2022, im Herzen Europas, werden wir uns wahrscheinlich noch lange erinnern. Jeder Mensch verarbeitet täglich eine unglaubliche Anzahl an Erfahrungen. Doch warum erinnern wir uns an bestimmte Dinge besonders gut, während wir andere schnell wieder vergessen? Gleichzeitig stellt sich die Frage: Warum verschwinden bestimmte Erlebnisse nicht aus unserem Gedächtnis, obwohl wir die Erinnerungen daran lieber loswerden und für immer vergessen möchten? Menschen, die unter Angststörungen leiden oder schwere Traumata erlebt haben, werden häufig ihr ganzes Leben lang von schmerzhaften Erinnerungen bedrängt. Mobbing-Erfahrungen in der Schule, der Tod eines geliebten Menschen, ein Autounfall, die Erfahrung von Krieg – all das sind Beispiele, die zur Entwicklung einer Angststörung oder einer sogenannten Posttraumatischen Belastungsstörung beitragen können. Angst- und Trauma-assoziierte Störungen gehören weltweit zu den häufigsten Erkrankungen. Studien legen nahe, dass in Europa im vergangenen Jahr ca. 15 Prozent der Bevölkerung betroffen waren.
Menschen, die unter diesen Erkrankungen leiden, berichten oftmals von sehr intensiven Erinnerungen an bestimmte Erlebnisse. Sie leiden unter Albträumen und vermeiden Situationen, die mit den unangenehmen Erinnerungen in Verbindung stehen. Doch warum sind diese schlimmen Erinnerungen bei diesen Menschen so hartnäckig? Wichtig scheint die starke emotionale Aktivierung zu sein, die mit diesen Erfahrungen einhergeht. Sehr starke Gefühle (wie zum Beispiel Angst) führen dazu, dass wir uns besonders lebendig und detailliert an bestimmte Erfahrungen erinnern. Wenn wir uns gestresst fühlen, schlägt unser Herz oft schneller. Unsere Atemzüge werden kürzer und flacher. Forscher:innen sprechen hier von einer erhöhten körperlichen Aktivierung, die in der Fachwelt (abgeleitet aus dem Englischen) auch „Arousal“ genannt wird. Unser Körper schüttet dabei den Botenstoff Noradrenalin aus. Im Gehirn wirkt Noradrenalin auf Regionen, die vor allem für die Abspeicherung emotionaler Erlebnisse im Gedächtnis wichtig sind. Eine Gehirnregion, die hierbei eine sehr wichtige Rolle spielt, ist die sogenannte Amygdala. Da die Form dieser Gehirnregion so ähnlich wie ein Mandelkern aussieht, bezeichnen Wissenschaftler:innen diese Region nach dem griechischen Wort „amygdale“, was auf Deutsch „Mandel“ bedeutet. Studien legen nahe, dass eine erhöhte Noradrenalin-Ausschüttung bei emotionaler Aktivierung die Aktivität der Amygdala steuert. Die Amygdala ist eine Gehirnregion, die uns bei Gefahr auf Kampf oder Flucht vorbereitet. Dieser Prozess ist evolutionär gesehen äußerst sinnvoll. Wenn wir uns zum Beispiel besonders gut an eine Situation erinnern, in der wir von einem Hund gebissen worden sind, verhalten wir uns in Zukunft vorsichtiger. Allerdings kann diese Erfahrung im Beispiel des Hundebisses auch zu einer so starken Angst führen, dass wir von einer Hundephobie sprechen. Menschen, die unter dieser Erkrankung leiden, haben eine so starke Angst vor Hunden, dass sie Situationen, in denen sie Hunden begegnen könnten, vermeiden und dadurch in ihrem Alltagsleben eingeschränkt werden.
In unserem Forschungsteam haben wir uns gefragt: Warum erinnern wir uns so gut an bestimmte Ereignisse, die mit starker Angst verbunden sind? Warum gehen uns diese Erinnerungen nicht aus dem Kopf? Welche Mechanismen in unserem Gehirn spielen dabei eine wichtige Rolle? Um diesen Fragen nachzugehen, setzten wir das Paradigma der Furchtkonditionierung ein. Dies ist ein Modell, mit dem wir Prozesse untersuchen können, die für die Entstehung von Angst wichtig sind. Dabei wird ein bestimmter Reiz wiederholt mit einer unangenehmen Erfahrung gepaart. Im ersten Teil unserer Studie zeigten wir unseren Versuchspersonen mehrmals ein neutrales Bild. Gleichzeitig zu diesem Bild präsentierten wir ein unangenehmes lautes Geräusch. Durch die Kopplung mit dem lauten Geräusch löste das zuvor neutrale Bild nach einiger Zeit eine Bedrohungsreaktion aus. Am Ende hatten die Versuchspersonen beim Anschauen dieses Bildes mehr Angst als zu Beginn des Versuchs. In der Fachsprache wird dieser Prozess als „Konditionierung“ bezeichnet. Wir können also mit diesem Versuchsaufbau das Entstehen von Angst im Labor genauer untersuchen.
Im zweiten Teil unseres Versuchs wollten wir nun prüfen, welchen Einfluss emotionale Aktivierung auf die zuvor gelernte Angst hat. Wir wissen aus vorherigen Studien, dass eine starke gefühlsmäßige Aktivierung zu einer Ausschüttung des Botenstoffs Noradrenalin im Gehirn führt. Um das Ausmaß der Noradrenalin-Freisetzung in unserem Versuch zu beeinflussen, erhielt eine Gruppe von Versuchspersonen eine Kapsel mit einer Substanz namens Yohimbin. Die Versuchspersonen haben die Kapsel mit etwas Wasser eingenommen und geschluckt. Yohimbin ist eine Substanz, die die Freisetzung von Noradrenalin im Gehirn erhöht. Yohimbin ahmt also die Effekte nach, die eine hohe emotionale Aktivierung auf unser Gehirn hat. Damit können wir im Labor erforschen, inwieweit eine erhöhte körperliche Aktivierung (wie sie typischerweise durch starke Gefühle ausgelöst wird, aber auch mit Yohimbin nachgeahmt werden kann) das Angstlernen beeinflusst. Eine zweite Gruppe von Versuchspersonen erhielt ein Placebo, das heißt eine Tablette, die keine pharmakologische Wirkung hat. Durch den Vergleich der beiden Gruppen können wir später prüfen, ob Yohimbin die zuvor gelernte Angst verstärkt.
Für den dritten Teil des Versuchs kamen die Versuchspersonen einen Tag später erneut in unser Labor. Wir zeigten den Personen wieder mehrmals das Bild, das sie bereits am ersten Tag gesehen hatten. Wir wollten nun überprüfen, wie viel Angst die Versuchspersonen am zweiten Tag hatten, wenn sie dieses Bild sahen. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass diejenigen Personen, die am ersten Tag die Substanz Yohimbin erhalten haben, am zweiten Tag des Versuchs deutlich mehr Angst hatten (verglichen mit der Placebo-Gruppe). Wir führen dies auf eine stärkere Wirkung von Noradrenalin zurück, welche durch die Substanz Yohimbin ausgelöst wurde. Wir waren nun besonderes daran interessiert, zu erfahren, welche Gehirnprozesse für das Erleben von Angst relevant sind und wie schnell diese Mechanismen in unserem Gehirn ablaufen. Deswegen haben wir die Methode der Elektroenzephalografie verwendet. Dazu setzten wir den Versuchspersonen während der Bilder-Präsentation eine Kappe (ähnlich einer Badekappe) auf den Kopf. In der Kappe befinden sich Metallplättchen, mit denen wir die Aktivität des Gehirns mit extrem hoher zeitlicher Genauigkeit (im Bereich von Millisekunden) erfassen können. In unserem Versuch zeigte sich bereits sehr schnell, das heißt 145 Millisekunden nach Beginn der Bilder-Präsentation, der Einfluss von Noradrenalin auf das Gedächtnis. Wir gehen davon aus, dass diese unglaublich schnellen Gehirnprozesse eine wichtige Rolle beim Erleben von Angst spielen.
Unsere Ergebnisse sprechen also dafür, dass sich Menschen dann besser an bestimmte Erlebnisse erinnern, wenn diese unter hohem Stress und mit starken Gefühlen erlebt werden. Dadurch werden die Erinnerungen besser im Gedächtnis abgespeichert. Aber was können Menschen tun, die aufgrund von intensiven belastenden Erinnerungen so starke Angst haben, dass sie in ihrem Alltag darunter leiden? Die Kognitive Verhaltenstherapie ist eine sehr wirksame Methode zur Behandlung von Ängsten. Im Rahmen dieser psychotherapeutischen Behandlung lernen Patient:innen zu verstehen, welche Gedächtnisprozesse ihrer Angst zugrunde liegen. Darauf aufbauend können vermeidende Verhaltensweisen bewusst verändert werden. Kommen wir zurück zum Beispiel der Hundephobie: Eine Person, die von einem Hund gebissen wird, kann durch diese Erfahrung eine ausgesprochen starke Angst vor Hunden entwickeln. Angst kann jedoch nicht nur gelernt, sondern auch wieder „verlernt“ werden. Unser Gehirn ist dabei sehr anpassungsfähig, was wir uns bei der verhaltenstherapeutischen Behandlung von Angst zunutze machen. Im Beispiel der Hundephobie würden sich Patient:innen gemeinsam mit Therapeut:innen immer wieder einem Hund nähern und den Hund irgendwann vielleicht sogar streicheln. Patient:innen machen dabei die Erfahrung, dass Hunde weniger gefährlich sind als zunächst erwartet. Wichtig ist, dass die Therapeut:innen vorher gemeinsam mit den Patient:innen ein Erklärungsmodell für die starke Angst entwickeln. Oft wird zu Beginn der Behandlung auch eine eher einfachere bis mittelschwere Problemsituation ausgewählt, zum Beispiel das gemeinsame Betrachten eines Fotos von einem Hund. Bei vielen Patient:innen mit einer Hundephobie löst bereits das Anschauen von Fotos oder Videos mit Hunden Angst aus. Besonders schwierige Situationen wie zum Beispiel das Streicheln eines Hundes finden typischerweise erst später im Therapieverlauf statt. Viele Studien weisen darauf hin, dass die Kognitive Verhaltenstherapie eine sehr erfolgreiche Behandlungsmöglichkeit für Ängste ist.
Matthias Sperl ist Neurowissenschaftler und Psychologe. In seiner Doktorarbeit an der Philipps-Universität Marburg untersuchte er neurobiologische Grundlagen der Bedrohungsverarbeitung. Er ging dabei insbesondere der Frage nach: Was passiert im Gehirn, wenn Menschen Angst haben? Um die dafür notwendigen Methoden zu erlernen, verbrachte er einige Monate an der Harvard Medical School in Boston (USA). Heute arbeitet er als Post-Doc am Fachbereich Psychologie und Sportwissenschaft der Justus-Liebig-Universität Gießen. Neben seiner wissenschaftlichen Tätigkeit absolviert Matthias Sperl die Ausbildung zum Psychologischen Psychotherapeuten (Verhaltenstherapie).
Was Sie erforscht haben ist sehr interessant.
Mich würde interessieren, ob es z.B. MRT Untersuchungen gibt, die nachweisen können, dass bei besonderen Denkprozessen (gefährliche Hundeerlebnisse) die unter besonders starken Einfluss von Noradrenalin auf die Amygdala erfolgen, auch mehr und stärkere synaptische Verknüpfungen entstehen, als bei „harmlosen“ Denkprozessen?
Das würde bedeuten, dass z.B. bei Noradrenalin die Sensibilität von bestimmten Neuronenverbänden “hochfährt”, (Neurone “empfindlicher triggern”), so dass das System bestimmte Informationen „besser“ verarbeitet. Was aber andererseits auch bedeutet, dass das System sozusagen “hysterischer” reagiert.
Von “hysterisch” sprechen auch Techniker, wenn ein System (Sensorik) z.B. übertrieben vor “Gefahren warnt”, die nicht wirklich vorhanden sind.
Es soll aber auch nachgewiesen worden sein, dass Menschen, z.B. mit besonderem „Feingefühl“ in den Fingern, z.B. Geiger, an bestimmten Stellen im Gehirn ein besonders ausgeprägtes Netzwerk haben, was sie zu besonderen Leistungen befähigt.
Vielen Dank für Ihren spannenden Kommentar! Die im Blog beschriebene Studie finden Sie hier:
Sperl, M. F. J., Panitz, C., Skoluda, N., Nater, U. M., Pizzagalli, D. A., Hermann, C., & Mueller, E. M. (2022). Alpha-2 adrenoreceptor antagonist yohimbine potentiates consolidation of conditioned fear. International Journal of Neuropsychopharmacology, 25, 759–773. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyac038
Sie sprechen wichtige Punkte an. Die Aktivität der Amygdala lässt sich mittels Elektroenzephalografie (EEG) nicht direkt untersuchen, dazu wird tatsächlich die funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT) benötigt. Noradrenerge Mechanismen beim Lernen von Furcht auf die Amygdala wollen wir auf jeden Fall in zukünftigen Studien genauer untersuchen.
Ich empfehle ihnen eine buddhistische Herangehensweise. Angst scheint immer mit bestimmten Gedanken verbunden zu sein. Beobachten sie, emotionslos, diese Gedankenspiralen in sich und verfolgen diese zu ihren Ursprüngen. Die Angst ist wie ein Klebstoff der diese Gedanken zusammenhält .Bei Phobien wohl panische Angst aus dem Kampf/Fluchtsystem . Der Körper speichert solche Ängste sehr gut was man mit Achtsamkeit erkennen kann und was immer im Unterbewusstsein abläuft und die Gedanken sind das Tor für diese unbewussten Angstkonstrukte.
Gedanken spielen tatsächlich eine wichtige Rolle beim Erleben von Angst. Mit diesen Gedanken beschäftigen wir uns auch in der verhaltenstherapeutischen Behandlung von Angststörungen.
Man kann zumindest global die neuronale Erregbarkeit medikamentös herabsetzen, mit Substanzen die die Membran stabilisieren (Gabapentin, Pregabalin). Das wird z.B. bei Epilepsie und Gürtelrose genutzt (könnte man als ‘hysterische’ Zustände bezeichnen), und eben auch bei Angsstörungen.
Leider wirken sie im ganzen Körper, so dass man keine Teilsysteme gezielt ansprechen kann. (Deshalb müssen diese Mittel langsam ‘eingeschlichen’ werden, weil die verminderte Erregbarkeit auch eigentlich gesunde Regelvorgänge verändert.)
Hier muss man unterscheiden zwischen höherer neuronaler Erregbarkeit und dichterer synaptischer Verknüpfung. Was Sie hier ansprechen ist letzteres.
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In dem Kontext erwähnenswert: Zusammenhänge zwischen Hochsensibilität, Hochbegabung, und Neurotizität werden schon länger vermutet (die Neurotizität könnte nicht neuronal, sondern durch soziale Passungsprobleme verursacht sein, die ‘Hoch-X’ dagegen ‘schalten einfach schneller’). [Hier bin ich nicht auf dem aktuellen Stand, bitte googeln Sie selbst.]
Noradrenalin ist ein uralter Botenstoff ,evolutionär gesehen, der bereits im Stammhirn gebildet wurde/wird. Seine Funktion muss also von daher eingeordnet /definiert werden. Die “schrecklichen Erinnerungen” sind wahrscheinlich nichts anderes als Traumas die -über das Noradrenalin gesteuert- vom Kampf/Fluchtsystem gespeichert werden und als traumatische Furcht immer wieder neu angetriggert werden, wobei diese Art von Furcht so fest eingebrannt ist im Körper das solche oben beschriebenen De-konditionierungen nur schwer wirken. Traumatisierte können wohl mit ihrem Willen diese unterbewusst ablaufenden Prozesse nicht beeinflussen sondern sind ihnen ausgeliefert, wohl auch in Form einer ständigen Über-Erregbarkeit und Hochsensibilität .Medikamente scheinen diesen Zustand nur zu dämpfen aber nicht zu einer Lösung zu führen.
Evolutionär gesehen ist es sehr wichtig, zu lernen, welche Ereignisse mit Gefahren einhergehen – und Angst davor zu entwickeln. Dies ist ein wichtiger Schutzmechanismus, der überlebenswichtig sein kann. Sehr starke Angst kann jedoch auch zu Beeinträchtigungen im Alltag führen. In diesen Fällen ist die Kognitive Verhaltenstherapie eine sehr wirksame Therapiemethode.
Unsere im Blog beschriebene Studie finden Sie hier:
Sperl, M. F. J., Panitz, C., Skoluda, N., Nater, U. M., Pizzagalli, D. A., Hermann, C., & Mueller, E. M. (2022). Alpha-2 adrenoreceptor antagonist yohimbine potentiates consolidation of conditioned fear. International Journal of Neuropsychopharmacology, 25, 759–773. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyac038
@ Noch’n Wort 01.09.2023, 09:17 Uhr
Danke für Ihren Beitrag. Er bestätigt im Prinzip was mir vor langer Zeit ein Mediziner erklärt hat.
Unter „soziale Passungsprobleme“ könnte man vermutlich auch ein besonderes Training, z.B. von Profimusikern, verstehen.
Mir ist in Texten populärwissenschaftlicher Zeitschriften aufgefallen, dass die Neuronenfunktionen gewisse Ähnlichkeiten mit Gatterfunktionen besitzen und W. McCulloch und A. Turing sich intensiv damit beschäftigt haben.
Von W. Singer sind mir Texte „untergekommen“ die seine Neurologenkollegen eher etwas kritisch sehen, mich aber begeistert haben. Es geht um seine Sicht des „Bindungsproblems“ und die Steuerung von „Assemblies“, wie er funktional besonders „zusammengehörige und zusammenarbeitende“ Neuronenverbände bezeichnet.
Dieses Konzept hat eine gewisse Ähnlichkeit mit einem in der Elektronik zuletzt verwendeten Konzept, bevor das „Prozessorkonzept“ gemäß der „von Neumann Architektur“ den „Siegeszug“ antrat. Diese Architektur ist praktisch nicht mehr mit neuronalen Systemen vergleichbar.
Bei meinem Einstiegsjob als ehemaliger Elektroniker war meine erste Aufgabe (um 1965), eine gelegentlich auftretende „Verrücktheit“ einer noch in Entwicklung befindlichen komplexeren elektronischen Steuerung zu beheben. Da gab es noch Ähnlichkeiten mit dem Assembly Konzept von W. Singer und C.v. d. Malsburg.
Die Systemdesigner hatten herausgefunden, dass die Probleme daran lagen, dass die elektrische „Betriebsspannung“ in bestimmten, sehr kleinen „Zeitschlitzen“ und an bestimmten Orten „zusammengebrochen“ ist und deshalb die partiellen Probleme auftraten, die sich im ganzen System massiv ausgewirkt haben.
Man musste, heute würde man sagen die „Tasksteuerung“, etwas umorganisieren um für eine „gleichmäßigere“ Energiezufuhr zu den Komponenten zu sorgen. Bestimmte „Assemblies“ mussten streng synchron aktiviert bleiben, andere „Assemblies“ konnten etwas (einige Millisekunden) später aktiviert werden, wann wieder mehr „Energie“ zur Verfügung stand.
Das „Assembly“ Konzept, wie es W. Singer nennt, dass einerseits „Verarbeitungsschritte“ (z.B. Signalverknüpfungen) zeitlich „nacheinander“ in den „Assemblies“, aber auch „zeit(schlitz)gleich“ in anderen „Assemblies“ an verschiedenen Orten „verteilt ablaufen“ können und auch noch eine strikte „Synchronisation“ erforderlich sein kann, gab es auch schon in der (Gatter) Elektronik. So gesehen drängt sich ein Vergleich mit neuronale Systemen auf…..
Das Assembly Konzept ist extrem flexibel und skalierbar auf neuronalen „Plattformen“, war aber in diesem Sinne praktisch nicht in der Elektronik zu realisieren. Es wurde von „Software“ gesteuerten Prozessorsystemen abgelöst.
In der Technik erfolgte die Steuerung der „Ladungsverschiebungen“ (der „Nutzsignale“) über vom Systemtakt abgeleitete „Steuerungsimpulse“, in neuronalen Systemen über die „Gehirnwellen“. Diese „Ladungsverschiebungen“ steuern z.B. Muskel an und generieren die Sprache.
In meinem ehemaligen Fall war die örtlich und zeitlich (durch „Überlastung“) zu geringe elektrische Spannung in bestimmten „Zeitschlitzen“ das Problem. Nur konnte ich, auch wegen der „verrückten Fehler“, die Funktionen derartiger Systeme immer besser verstehen und „verinnerlichen“.