Neues Alzheimer-Medikament PRI-002 erhält EMA-Genehmigung für Phase-II- Studie
BLOG: SPRIND
Die Priavoid GmbH und die PRInnovation GmbH haben am 20. November 2023 bekannt gegeben, dass die Europäische Arzneimittelbehörde (EMA) die Genehmigung zur Durchführung einer klinischen Phase-II-Studie für den Wirkstoffkandidaten PRI-002 zur Bekämpfung der Alzheimer-Erkrankung erteilt hat.
Die Studie, welche den Namen PRImus-AD trägt, wird von PRInnovation als Sponsor in enger Zusammenarbeit mit Priavoid durchgeführt und von der Bundesagentur für Sprunginnovation SPRIND aus Mitteln des Bundesministeriums für Bildung und Forschung finanziert. Ziel der Studie ist es, die Wirksamkeit von PRI-002 bei Patienten in einem frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit zu demonstrieren und das bereits in drei Phase-I-Studien überzeugende und vorteilhafte Sicherheitsprofil weiter zu untermauern. Hierzu wird PRI-002 in einer Placebo-kontrollierten Phase-II-Studie an 270 Patienten in zunächst sechs europäischen Ländern getestet.
Wissenschaftliche Grundlage für die Studie ist ein rein physikalischer Wirkmechanismus, über welchen neurotoxische Aggregate („Oligomere“) des Abeta-Proteins direkt und ohne Zutun des Immunsystems in seine einzelnen harmlosen Bausteine („Monomere“) aufgelöst werden. Damit unterscheidet sich PRI-002 grundlegend von Wirkstoffkandidaten auf Basis von Antikörpern, die sich aktuell um eine Arzneimittelzulassung bewerben.
Auf der nun genehmigten Phase-II-Studie ruhen große Hoffnungen, zählt doch allein Deutschland rund 1,1 Millionen Alzheimer-Patienten, für die bis heute keine effektiven, krankheitsverändernden und sicheren Medikamente zugelassen sind.
Die Ergebnisse für diese Studie werden 2026 erwartet. Es wird angestrebt, dann nahtlos in eine entsprechende Phase-III-Zulassungsstudie zu gehen.
Das hört sich doch vielversprechend an. Wenn sich die Oligomere auflösen lassen, dann hätte man das Problem Alzheimer im Griff.
Für Fanatiker:
PRI-002 ist all D-ptlhthnrrrrr, und das ist
all D-Pro-Thr-Leu-His-Thr-His-Asn-Arg-Arg-Arg-Arg-Arg.
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https://www.bioinformatics.org/sms2/one_to_three.html
Weitere Details:
https://www.alzforum.org/therapeutics/pri-002
Die fünf D-Arginine am Ende sind stark basisch und hydrophil.
Deshalb wird es auch als Acetat verabreicht.
Mit 20 D-Aminosäuren hoch 12 (Dodekapeptide, wie hier) wären
bereits 4.096.000.000.000.000 verschiedene Peptide möglich.
Nachtrag:
Wenn man die fünf D-Arginine am C-terminalen Ende beibehalten will,
um die Überwindung der Blut-Hirn-Schranke durch die Kationisierung zu
ermöglichen, dann hat man noch 20 hoch 7 = 1.280.000.000 Möglichkeiten.
PRI-002 Ist ein Alzheimer Wirkstoffkandidat, der seinen Angriffspunkt bei Amyloid Beta – und zwar bei einer Frühstufe – hat. Viele weitere Wirkstoffkandidaten anderer Forschungsgruppen zielen ebenfalls auf Amyloid Beta. Dafür gibt es gewichtige Gründe: Menschen, die wegen einem genetischen Defekt kein Amyloid Beta bilden können, bleiben nämlich von Alzheimer verschont.
Wie der Artikel The Alzheimer’s disease drug development landscape aufzeigt gibt es heute aber weitere Wirkstoffgruppen. Zu den wichtigsten Angriffspunkten zählen:
Neurotransmitter&Rezeptoren, Entzündung, Kombinationspräparate (Multi-Target), Amyloid Beta, Wirkstoffe mit unbekanntem Wirkstoffprinzip aber empirisch beobacteter Wirkung, Tau-Protein und Wirkstoffe die auf die Rezeptoren von Apoe, von Lipiden und Lipoproteinen einwirken.
Eines hat sich inzwischen herausgestellt: Keines der existierenden Medikamente oder Wirkstoffkandidaten heilt Alzheimer und es setzt sich immer mehr die Meinung durch, dass Alzheimer nicht geheilt werden kann sondern verhindert werden muss. Verhindern kann man Alzheimer aber nur, wenn man mit der Gabe von Medikamenten sehr früh beginnt – lange vor dem Auftauchen erster Symptome.