Wie Dopamin zum Rockstar wurde: eine wahre Geschichte

Dopamin ist ein Neurotransmitter mit Rockstar-Status. Und obwohl Dopamin es verdient, bekannt zu sein – denn schließlich leistet es wichtige Arbeit in unserem Gehirn – viele Fakten werden von Gerüchten überdeckt, die mit diesem Status einhergehen. Dies ist eine wahre Geschichte über Dopamin und wie es zu einem Rockstar wurde.

Von Lieneke Janssen

Dopamin hat sich zu einem geflügelten Wort entwickelt und erregt dadurch viel Aufmerksamkeit. In den letzten Jahren wird es oft verwendet, um z. B. neuen Hypes zur Veränderung des Lebensstils mehr Gewicht zu verleihen. Alles um die Menschen glauben zu lassen, diese Hypes seien wissenschaftlich fundiert: Dopamin-Fasten, Dopamin-Dressing, Dopamin-Diät. Sehr zum Bedauern von Neurowissenschaftlern, die untersuchen, was Dopamin im Gehirn bewirkt und wie es uns helfen kann, menschliches Verhalten und Störungen besser zu verstehen. Noch wichtiger ist, dass die Vermarktung von Dopamin (und anderen wissenschaftlichen Erkenntnissen) problematische Folgen hat. Menschen werden überzeugt, ihren Lebensstil zu ändern, manchmal drastisch, ohne triftige Gründe. Ein weiteres Problem ist, dass die Verdrehung wissenschaftlicher Erkenntnisse, sei es aus Absicht oder aus Unwissenheit, schließlich zu Verwirrung und Misstrauen in die Wissenschaft führt.

Die Gerüchte

Die Geschichte von Dopamin ist ein gutes Beispiel dafür, was passiert, wenn wissenschaftliche Erkenntnisse aus dem Zusammenhang gerissen werden und anfangen, ein eigenständiges Leben zu führen. Wie Gerüchte, die in alle Ecken der Welt reisen. Was passiert, ähnelt einem einfachen Spiel wie “Stille Post”, bei dem man jemandem eine Nachricht ins Ohr flüstert und dieser sie auf die gleiche Weise an die Person neben sich weitergeben muss. Mit jedem Zwischenstopp weicht die Nachricht weiter vom Original ab, was am Ende zu einer verblüffend anderen Botschaft führen kann.

Als Forscher einen Zusammenhang zwischen Dopamin und dem Glückserlebnis entdeckten (Wise, 1980), machte die Nachricht auch außerhalb der Wissenschaft die Runde. Es war so aufregend, dass es weit verbreitet wurde. Tatsächlich scheint die Nachricht immer noch zu reisen und wird weiter ausgeschmückt zu Interventionen, die das Leben auf wundersame Weise verbessern sollen. Entweder sollen sie die Ausschüttung des “Vergnügens-” oder “Glückshormons” im Gehirn stimulieren, oder das komplette Gegenteil, die Dopaminausschüttung verringern. Ist das nicht verwirrend? Ziemlich. Und das, obwohl die wissenschaftliche Fachgemeinde, einschließlich die Erstentdecker, die anfangs den Zusammenhang mit dem Vergnügen gefunden haben, weitergegangen ist. Wir haben neue Beweise akzeptiert, die eindeutig zeigen, dass Dopamin nicht für unsere Erfahrung von Vergnügen oder Glück verantwortlich ist. Das macht die wahre Geschichte von Dopamin tatsächlich zu einem schönen Beispiel dafür, wie Wissenschaft und ihr Prinzip zur Selbstkorrektur funktioniert (mehr dazu in einem SciLogs-Blogbeitrag von Nadine Herzog).

Die wahre (und lange) Geschichte

Wie es begann

Dopamin begann als Underdog (wie ein echter Rockstar). Im Gehirn galt Dopamin zunächst als ein Nebenprodukt des Neurotransmitters Noradrenalin und ohne eigene Funktion. Erst in den 1950er Jahren zeigten Forscher, dass Dopamin selbst als Neurotransmitter fungiert. Damit spielte es eine entscheidende Rolle bei der Weiterleitung von Signalen von einem Neuron zum nächsten. Dies war eine enorme Statusänderung.

Zur gleichen Zeit entdeckten andere Forscher einen Teil des Gehirns, der am Erleben von Belohnung beteiligt war – Sex, Drugs (& Rock ‘n Roll) – und interpretierten ihn als das Genußzentrum des Gehirns (Olds & Milner, 1954; Olds, 1956). Sie fanden heraus, dass Ratten sich immer wieder selbst stimulierten, indem sie kontinuierlich einen einfachen Hebel drückten, der diese Gehirnregionen mittels einer implantierten Elektrode aktivierte. Als ob sie nicht genug davon bekommen könnten. Das erstaunliche daran ist, dass die Ratten sogar begannen, ihre Grundbedürfnisse zu vernachlässigen, ähnlich wie bei der Sucht. Es dauerte bis 1980, bis eine Verbindung zwischen diesem Teil des Gehirns und Dopamin gemacht wurde (Wise, 1980).

Aber gehen wir noch mal in der Zeit zurück. Zuerst wurde festgestellt, dass Dopamin an der Steuerung unserer Bewegungen beteiligt ist. Ein Mangel an Dopamin könnte die Dinge wirklich erschüttern. Es stellte sich heraus, dass der Verlust einer bedeutenden Anzahl der Neuronen, die Dopamin produzieren, charakteristisch für Parkinson-Patienten ist. Diese Patienten leiden typischerweise an bewegungsbezogenen Symptomen wie z.B. zitternden Händen und Schwierigkeiten, Bewegungen durchzuführen. Ein Medikament, das die Dopaminproduktion im Gehirn steigert, wurde in den 1960er Jahren entdeckt. Es ist bis heute eine der häufigsten Therapien für die Parkinson-Krankheit. Mit diesem Durchbruch gewann Dopamin das Interesse vieler weiterer Wissenschaftler.

Die vielen Wege von Dopamin

Neue Methoden wurden entwickelt. Mit diesen Hilfsmitteln war es möglich, Dopamin und sein “Habitat” viel detaillierter zu beobachten. Die Wissenschaftler begannen, die Wege, die Dopamin im Gehirn nimmt, zu kartieren. Und ratet mal, was? Das “Genußzentrum”, oder genauer gesagt, das viel größere Belohnungssystem, wie sich später herausstellte, lag auf dem Weg des Dopamins. Die Forscher lernten auch mehr über die verschiedene Rezeptoren, an die Dopamin binden kann. Als eine Art Schlüssel zum Öffnen von Türen, damit Signale von einem Neuron zum nächsten wandern können. So beeinflusst Dopamin die Kommunikation im Gehirn.

Die Entwicklung von Medikamenten, die an Dopaminrezeptoren binden können, führte in den 1970er Jahren zu einem weiteren Wendepunkt in der Dopaminforschung. Eine wichtige Medikamentenklasse für die wissenschaftliche Entdeckung von Dopamin war die der Neuroleptika, die hauptsächlich bestimmte Dopaminrezeptoren blockieren. Diese Medikamente zeigten eine antipsychotische Wirkung und konnten in der wissenschaftlichen Forschung eingesetzt werden, um die entscheidende Rolle von Dopamin in einem bestimmten Pfad im Gehirn zu untersuchen. Es wurde deutlich, dass Dopamin-Defizite nicht nur zu Problemen mit der Bewegungskontrolle führen können, sondern auch zu Symptomen kognitiver und motivationaler Störungen, wie z. B. in Schizophrenie, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und Sucht.

Sucht ist ein interessantes Beispiel, um die Bedeutung von Nuancen in der Geschichte des Dopamins zu verdeutlichen. Das Erleben von Vergnügen und das Empfangen von Belohnung treten oft zusammen auf und das Erleben von Vergnügen kann die nächste Entscheidung motivieren (“Schokolade gibt mir ein gutes Gefühl, also werde ich sie wieder essen”). Trotzdem sind die beiden nicht dasselbe. Dies wurde in späteren Forschungen geklärt: Die Forscher schlugen eine Unterscheidung zwischen Mögen (Vergnügen) und Wollen (Motivation) vor, wobei nicht das Mögen, sondern das Wollen auf Dopamin beruht (Robinson & Berridge, 1993). Suchtmittel können anfangs zu Vergnügen führen und der Gebrauch wird dann noch durch das Mögen angetrieben. Bei längerem Gebrauch und der Entwicklung einer Abhängigkeit erlebt jemand jedoch nicht mehr dasselbe Vergnügen (Mögen) beim Konsum der Substanz. Die Wünsch es zu nehmen bleibt aber (Motivation).

Ein breites Repertoire

Nun, bei der Existenz verschiedener Dopaminwege und Rezeptortypen ist es nicht verwunderlich, dass Dopamin ein breites Repertoire hat. Ähnlich wie Rock Star Freddy Mercury mit seiner Band Queen, dessen Musik sich nicht durch einen einzigen Stil einfangen lässt.

In den vergangenen Jahrzehnten erlebte die Dopaminforschung eine wahre Blüte und hat sie sich weiter verzweigt. Wir wissen jetzt, dass Dopamin an vielen wichtigen Funktionen beteiligt ist – wie ein Schweizer Taschenmesser – sowohl bei Gesundheit als auch bei Störungen. Dopamin spielt eine Rolle in unserem Arbeitsgedächtnis, bei der Verarbeitung von Belohnungen (der Geschmack von Schokolade) und von Hinweisen, die wir gelernt haben, mit Belohnungen zu assoziieren (wenn wir hören, dass jemand die Schokoladenschublade öffnet). Dopamin ist auch der Schlüssel zum Lernen aus Belohnungen und Bestrafungen, zur Höhe der Anstrengung, die wir bereit sind, aufzubringen, um ein bestimmtes Ziel zu erreichen (Schokolade zu kaufen, wenn sie leer ist), und zu weiteren Nuancen dieser Prozesse.

Manche Forscher versuchen, scheinbar unterschiedliche Funktionen von Dopamin zu vereinheitlichen. Motivation ist ein Schlüsselbegriff, der in der Dopamintheorie immer wieder auftaucht. Ein vielversprechender Vorschlag ist, dass eine wichtige Rolle von Dopamin darin besteht, den Prozess zu modulieren, welche Entscheidungen angesichts begrenzter Ressourcen zu treffen sind und welche nicht (Berke, 2018). Selbst Bewegungsdefizite, wie z.B. Schwierigkeiten, Bewegungen zu initiieren, könnten durch die Rolle von Dopamin bei der Entscheidung, sich zu bewegen oder nicht, erklärt werden.

Kommen wir zum Ende der Geschichte?

An diesem Punkt dreht dein Kopf sich vielleicht von all den verschiedenen Prozessen, an denen Dopamin beteiligt ist. Und was bedeutet es überhaupt, dass der Begriff Motivation immer wieder auftaucht? Können wir jetzt sagen, dass Dopamin die Motivation ist statt das Vergnügen?

Naja, es ist kompliziert. Willkommen in der Wissenschaft. Nach unserem aktuellen Stand der Kenntnisse scheint es tatsächlich besser, zu sagen, dass Dopamin entscheidend an der Motivation beteiligt ist. Aber wir sollten nochmal nachdenken und testen (und noch einmal, und noch einmal… Don’t Stop Me Now!), bevor wir wieder den gleichen Fehler machen und neue Gerüchte über Dopamin ein Eigenleben beginnen. Anstelle von Gerüchten müssen wir Wissen in nuancierten wissenschaftlichen “Geschichten” verbreiten und wir müssen vermitteln, wie man mit deren offenem Ende gut umgeht. Wir müssen dem Rockstar, der Dopamin wirklich ist, gerecht werden.


Weiterführende Literatur 

Übersichtsarbeiten in englischer Sprache (leider nicht alle öffentlich verfügbar):

Berridge, K. C. & Kringelbach, M. L. Pleasure systems in the brain. Neuron 86, 646–664 (2015). https://doi.org/10.1016/j.neuron.2015.02.018

Björklund, A. & Dunnett, S. B. Fifty years of dopamine research. Trends Neurosci. 30, 185–187 (2007). https://doi.org/10.1016/j.tins.2007.03.004

Cools, R. Role of dopamine in the motivational and cognitive control of behavior. The Neuroscientist 14, 381–395 (2008). https://doi.org/10.1177/1073858408317009

Robinson, T. E. & Berridge, K. C. The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain Res. Rev. 18, 247–291 (1993). https://doi.org/10.1016/0165-0173(93)90013-P

Ein sehr interessantes Forschungsfeld, das auf der Forschung von Olds & Milner aufbaut, ist in diesem Comic gut eingefangen: https://www.stuartmcmillen.com/comic/rat-park/

Veröffentlicht von

Lieneke Janssen ist eine niederländische Neurowissenschaftlerin, die davon fasziniert ist, wie Gewohnheiten entstehen und geändert werden können. Ihre Forschung dreht sich um die kognitiven und neuronalen Mechanismen, die der Verhaltenskontrolle in Zielgruppen bei Spielsucht und Adipositas zugrunde liegen. Ein besonderer Interessenschwerpunkt ist die Rolle von Dopamin in diesen Prozessen. Lieneke erlangte in 2017 ihren Doktortitel am Donders Institute for Brain Cognition and Behavior in den Niederlanden. Danach ist sie nach Leipzig gezogen für ihre Postdoc-Forschung am Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig.

6 Kommentare

  1. Als dieses jahr die neuen Seuchenwellen anlaufnahmen, bekam ich auch Atmelosigkeit. Eigendlich aber nur am Morgen nach dem aufwachen (was auch mal Abends sein konnte).

    Erst dachte ich, das es am Medikament läge, das ich die Symptomatik bekomme, wie sie als Symptomatik bei Coronainfektionen der Fall ist (lungenfunktionen schlecht). Und ich dachte es, weil ich das Medikament nur zum Abend (also vor dem Einschlafen nehme, als Einschlfahilfe) und nach dem Aufwachen die Atemprobleme hatte. Nur direkt nach dem Aufwachen.

    Dann schloß ich daraus, das zu wenig Dopamin zu diesen problemen führen kann, das die Lunge selbst zwar noch prinzipiel funktionsfähig sei, aber etwas anderes die Atmung erschwehrt. Als ob man die Lunge erst aus dem Schlafmodus holen müsse, damit sie arbeitete.

    Inzwischen fand die Symptomatik bei mir auch ohne abendliches Einnehmen von Quetiapin statt. Ausserdem ist Quetiapin ein zweigleisiges Medikament, das wegen der Rezeptoreigenschaften in unterscheidlichen Gehirnregionen offenbar unterscheidliche Rezeptoren hemmt, und dadurch unterscheidliche Folgereaktionen des gehirns erzeugt. Etwa, das in einem Teil mehr Dopamin ausgeschüttet wird, in einem anderen teil des Gehirns weniger aufgenommen werden kann, da die Dopamin-Rezeptoren dort belegt/gehemmt sind.

    Meine (Kurz)Schlußfolgerungen waren dann auch so: Man müsse akut Corona-Erkrankten nur einen anagonistisch wirkenden Wirkstoff geben, wie es Quetiapin bewirkt, um akute Beschwerden zu lindern. Also einen Dopamin-Wirkstoff. Aber so einfach ist es wegen der zweigleisigkeit (und Atypisch) wohl nicht.

    Jedenfalls, weil ich sehr zurückgezogen lebe, ist es eigendlich, nach der üblichen Theorie, unwahrscheinlich, das ich mich mit dem Virus angesteckt habe. Aber ausgeschlossen ist es eben nicht und das kann bedeuten, das die Ansteckungstheorie falsch ist, oder das die Isoltaion trotzdem nicht hinreichend war.

    Bedeute es aber, das Akut-Symptomatik bei Corona-Infektion nun mit Dopamin wenigstens gelindert werden kann?

    • Danke, dass Sie Ihre Gedankengänge hier mit uns teilen. Ich kann mich nicht vorstellen, dass Dopamin oder Dopaminänderungen im Gehirn einen Einfluss auf Akut-Symptomatik bei Corona-Infektion haben können. Leider bin ich aber nicht die richtige Person, um Ihre Frage zu beantworten, da sie über mein Fachwissen hinausgeht.

  2. Zitat aus obigem Beitrag:

    Und was bedeutet es überhaupt, dass der Begriff Motivation immer wieder auftaucht? Können wir jetzt sagen, dass Dopamin die Motivation ist statt das Vergnügen?

    Man könnte auch sagen: Dopaminerge Neuronen und damit Dopamin starten Vorgänge und sowohl psychische wie motorische Vorgänge werden durch Dopamin angekickt, in Bewegung gebracht.. Beispiele dazu:
    – Parkinsonerkrankte können Arm oder Bein erst nach einer gewissen Verzögerung in Gang zu bringen: Ohne Dopamin fehlt der Start, der Kick, der alles in Bewegung setzt
    – Halluzinationen, Wahnideen etc werden durch Dopaminausschüttung gestartet und Antipsychotika wie sie bei Schizophrenie eingesetzt werden sind oft Dopaminhemmer und als Nebenwirkung haben Antipsychotika wie Haloperidol nicht selten parkinsonartige Symptome. Ohne Dopamin fehlt also der Kick, der den Wahn in Bewegung setzt wie auch der Kick, der meinen Körper in Bewegung versetzt.

    So einfach ist es aber nur schon deshalb nicht, weil ja eine Dopaminausschüttung auch einen Vorgang starten kann, der dann hemmend wirkt. Ein Agonist kann indirekt also einen Antagonisten aktivieren und es kann noch viel kompliziertere Ketten von aktivierenden und hemmenden Prozessen im Hirn geben. Mit andern Worten: es kann viele ineinander verschlaufte Schaltkreise in meinem Gehirn geben und es kann sie nicht nur geben, es gibt sie auch.

  3. Ein spezieller Beitrag zu einem allgemeinen Thema, richtige Ernährung.
    Haferbrei war früher im ländlichen Raum weit verbreitet. Bacon, eggs and sausages gehören in England traditionell zum Frühstück.Und ein heißer Kakao am Nachmittag im Winter, sehr gut. Die Leute haben gewußt was schmeckt und gleichzeitig befriedigt.
    Das Wort Dopamin, ich schätze mal, dass nur wenige Menschen wissen, was das ist, ich lebe jetzt ein 3/4 Jahrhundert , ohne es gewusst zu haben.
    Ich nehme an, Frau Janssen, dass es Probleme mit Dopamin-Präparaten gibt, sonst hätten sie so ein Thema nicht gewählt ?

    • Der Link zwischen Ernährung und Dopamin ist sehr interessant und verdient einen eigenen Blog. Vielleicht wird dies im Zukunft folgen.

      Was Dopamin betrifft, würden Sie überrascht sein, wie viele Menschen – mit und ohne wissenschaftliche Hintergrund – das Wort und die im Blog erwähnte Gerüchte kennen. Die wissenschaftlich Korrekte Geschichte ist leider nicht so bekannt. Ich hoffe, und anhand der bisherige Kommentare scheint es so, dass dieser Blog diejenigen erreicht die noch nie von Dopamin gehört haben, als auch die, die die wahre Geschichte von Dopamin halt noch nicht kennen.

      Dopamin-Präparaten gibt es viele, alle mit eigene hilfreiche Wirkungen und, wie bei alle Medikamenten, auch mit eigene Nebeneffekte. Das Thema dieses Blogbeitrags hat damit allerdings nichts zu tun. Was ich in diesem Zusammenhang noch erwähnen möchte, ist, dass mehr oder weniger Dopamin nicht unbedingt gut für uns ist. Ein optimaler Dopaminspiegel hängt von verschiedene Faktoren ab, z.B. von der Anzahl der Rezeptoren (siehe Blog) oder das genaue Gehirnteil (mehr Dopamin in einem Teil kann hilfreich sein, auch wenn die gleiche Erhöhung in einem anderen Teil nachteilig ist). Und was für die eine Person hilfreich ist, ist das für eine andere Person nicht unbedingt.

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