Interessengeleitetes Schreiben: EEG, das Gehirn und Depressionen

Wieder einmal wird der Öffentlichkeit über psychische Störungen ein Bär aufgebunden

Im Newsticker des Informationsdienstes Wissenschaft (idw) erschien am 28. Mai eine Pressemitteilung über eine Studie amerikanischer Forscher zur medikamentösen Behandlung von Depressionen. Untersuchungen des Gehirns mit der Elektroenzephalographie (EEG) würden Hinweise darauf liefern, ob Antidepressiva bei einem Patienten helfen: “Depression: EEG liefert Hinweise, ob Medikamente richtig anschlagen.”

Im Fokus der Forscher waren dabei die langsamen Theta-Wellen (4-7 Hz) in einem Teilbereich des Gyrus cinguli. Das ist ein Ort im limbischen System, der in verschiedenen Studien mit Depressionen in Zusammenhang gebracht wurde.

Da Antidepressiva im Allgemeinen, je nachdem, wessen Standpunkt man einnimmt, kaum bis gar nicht helfen (“Größtenteils nutzlos und potenziell schädlich” “Bei rund 90% wirken Antidepressiva nicht besser als Placebo“), wäre es sehr nützlich, den Erfolg der medikamentösen Behandlung vorherzusagen. Dann müssten zum Beispiel diejenigen, denen die Mittel sowieso nicht helfen, keine Nebenwirkungen in Kauf nehmen.

Ungereimtheiten

Bei der Pressemitteilung fielen mir schnell einige Merkwürdigkeiten auf: Erstens heißt es gleich am Anfang: “Antidepressiva sind das Mittel der Wahl” – gemeint ist: zur Behandlung von Depressionen. Das widerspricht aber schon den offiziellen Richtlinien. Diese sehen nämlich sowohl Psychotherapie als auch eine medikamentöse Therapie zur Behandlung der Störung vor.

Nur wenige Zeilen später wird deutlich, dass sich hier die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) dazu berufen fühlt, auf die neue EEG-Studie hinzuweisen. Es sind also eher Neurologen am Werk, die sich beruflich weniger mit depressiven Störungen beschäftigen. Laut Selbstdarstellung der Gesellschaft geht es ihren Ärzten und Wissenschaftlern um Verbesserungen von “Diagnose und Therapie neurologischer Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer, Migräne, Epilepsie, Schlaganfall oder Multiple Sklerose.”

Werbung für amerikanische Forscher

Für diese Gesellschaft schreibt nun die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. die Pressemitteilung. Eben diese Menschen, die nichts davon wissen, dass Depressionen auch mit anderen als medikamentösen Mitteln behandelt werden.

Auffällig ist weiterhin, dass keiner der Forscher der Studie, die kürzlich in JAMA Psychiatry erschien, mit einer Forschungsinstitution im deutschsprachigen Raum verbunden ist. Das ist bei den Pressemitteilungen des Informationsdienstes Wissenschaft eher unüblich.

Verstehen könnte man das, wenn es sich bei der Studie um einen echten Durchbruch handelte. Denn dann sollte man ja auch die deutschsprachige Öffentlichkeit darüber informieren, dass der Erfolg einer Behandlung mit Antidepressiva nun anhand von Gehirnaktivität vorhergesagt werden kann.

Faktenfehler

Als kritischer Leser stolpert man als Nächstes über die Zusammenfassung der Studie: “296 Patienten aus vier US-Kliniken, die an einer schweren Depression litten, nahmen an der Untersuchung teil und erhielten entweder ein Antidepressivum in Form eines Serotonin-Wiederaufnahmehemmers (SSRI) oder ein Placebo. Zu Beginn der Therapie und eine Woche später wurde ein EEG durchgeführt.”

Wer selbst in der Studie nachliest, der findet dort den Hinweis, dass Patienten mit einer “moderate depression”, also einer eher mäßigen depressiven Störung untersucht wurden. Das gibt schon den zweiten Faktenfehler, zusammen mit der Sache mit der Psychotherapie.

Interessenkonflikte

Wichtig wäre auch ein Hinweis auf die umfangreichen finanziellen Interessenkonflikte der Forscher gewesen: Die Zusammenfassung der Verbindungen mit der pharmazeutischen Industrie füllt mit 871 Wörtern mehr als 1,5 dicht bedruckte Seiten eines Word-Dokuments. So eine lange Liste habe ich vorher noch nicht gesehen.

In der Pressemitteilung hebt neben dem heutigen Pressesprecher der DGKN, Professor Dr. Stefan Knecht, Chefarzt der neurologischen Klinik der St. Mauritius Therapieklinik in Meerbusch, noch deren ehemaliger Präsident, Professor Dr. Ulrich Hegerl, Direktor der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Universitätsklinikum Leipzig, die Bedeutung der Studie für die Patienten hervor. Hegerl ist zugleich Vorsitzender der Stiftung Deutsche Depressionshilfe und bereits in der Vergangenheit mit fragwürdigen Aussagen über Depressionen aufgefallen (Mehr über Ursachen von Depressionen).

Eher bescheidener Effekt

Zu der Studie schreibt nun der Verein für die Gesellschaft: “Wurde in diesem Bereich [des Gehirns] … eine höhere Aktivität in Form von Thetawellen gemessen, sprachen die Patienten besser auf die Behandlung an. Dies könnte ein wichtiger Hinweis auf den Therapieerfolg sein.”

Das ist zwar nicht falsch, doch um sein Publikum richtig zu informieren, sollte man dabei auch erwähnen, dass der gemessene Effekt – ebenso wie die Depressionen der untersuchten Personen – doch eher moderat war: Nur 8,5% der Unterschiede in den Symptomen ließen sich durch die EEG-Messung erklären. So hatten die Patienten mit niedriger Theta-Aktivierung nach acht Wochen einen Depressionswert von knapp 10, die mit durchschnittlicher Aktivierung 8 und die mit höherer Aktivierung ca. 7.

Ein sehr ähnlicher Treppeneffekt zeigt sich interessanterweise aber auch für die Patienten, die ein Placebo erhielten: Diese hatten bei niedriger Theta-Aktivierung nach acht Wochen einen Depressionswert von knapp 12, die mit durchschnittlicher Aktivierung 10 und die mit höherer Aktivierung etwas über 8. Das spricht gegen einen spezifischen Zusammenhang zwischen dem Antidepressivum und der Gehirnaktivierung – und widerspricht somit der Logik der Pressemitteilung. Wird das nicht erwähnt, weil das kein gutes Marketing für das Medikament wäre?

Ausschluss von Patienten

Ein wichtiger Hinweis wäre auch gewesen, dass die untersuchten Patientinnen und Patienten gar nicht repräsentativ waren: So wurden nur Personen untersucht, deren Depressionen bereits vor dem Alter von 30 Jahren begannen – warum gerade diese Grenze, das wird in der Studie nicht erklärt – und entweder lange dauerten, nämlich mindestens zwei Jahre, oder wiederholt auftraten.

Wer sich die Mühe macht, in den erweiterten Methoden nachzuschlagen, der findet dort noch die folgenden Ausschlusskriterien: 1) Frauen, die schwanger waren, ein Kind stillten oder keine hormonelle Verhütungsmittel nahmen; Hinweis des Autors: die eignen sich wegen der natürlichen hormonellen Schwankung im weiblichen Zyklus schlechter für wissenschaftliche Studien. 2) Menschen, die schon einmal Psychosen hatten oder eine bipolare – sogenannte manisch-depressive – Störung.

3) Menschen mit einer Substanzabhängigkeit innerhalb der letzten sechs Monate oder die innerhalb der letzten zwei Monate Substanzen missbraucht haben; das schließt wohl auch schon einen Alkoholrausch ein. 4) Menschen mit einer instabilen psychiatrischen oder medizinischen Lage, für die ein Krankenhausaufenthalt nötig ist.

5) Menschen, bei denen eine Kontraindikation für die Gabe des Antidepressivums vorliegt; das ist freilich eine ethische Voraussetzung für die Teilnahme an der Studie. 6) Menschen mit klinisch relevanten Abweichungen ihrer Laborwerte. 7) Menschen, die schon einmal einen epileptischen Anfall hatten oder an einer Störung leiden, für die krampflösende Medikamente verschrieben werden.

8) Menschen, deren gegenwärtige Depression schon einmal mit Elektroschocks, Vagusnervstimulation, Magnetstimulation oder anderen körperlichen Therapien behandelt wurde. 9) Menschen, die andere Medikamente nehmen, beispielsweise Antipsychotika oder Mittel zur Stabilisierung des Gemüts.

10) Menschen, die eine Psychotherapie machen. 11) Menschen, die ein ernsthaftes Suizidrisiko haben; immerhin haben wir es hier mit depressiven Patienten zu tun. 12) Menschen, deren gegenwärtige Depression sich nicht durch Antidepressiva verbesserte.

Mangelnde Repräsentativität

Man mag sich fragen, für welche Personengruppe die Teilnehmerinnen und Teilnehmer der neuen Studie dann eigentlich noch repräsentativ ist? Die typischen Patienten, die wegen depressiver Störungen beim Psychologen oder Psychiater Hilfe suchen, sind es aber mit Sicherheit nicht.

Damit ist der Zusammenhang mit der Theta-Aktivierung im Gehirn für die Durchschnittspatienten, denen Antidepressiva verschrieben werden, gerade nicht hergestellt. Um die soll es laut der Studie und Pressemitteilung aber doch gehen. Davon abgesehen scheint der (moderate) statistische Effekt nicht so viel zu herzugeben, wenn so viele Kunstgriffe nötig sind, um ihn zu finden – oder vielleicht wäre hier gar “produzieren” ein treffenderes Wort.

Kritische Wissenschaftler wie Michael Hengartner haben bereits drauf hingewiesen, dass ein Großteil der Untersuchungen über die Wirkung von Antidepressiva überhaupt nicht repräsentativ ist (“Größtenteils nutzlos und potenziell schädlich”). Das ist ein großes Problem für die klinische Praxis. Schließlich wollen die Psychiater und anderen Ärzte, die die Medikamente verschreiben, ja deren Wirkungschancen in der Gruppe echter Patienten wissen.

Falsche Erwartungen?

Für Berichte von Umfrageergebnissen schreibt der deutsche Pressekodex vor, dass die Repräsentativität thematisiert werden muss (Richtlinie 2.1). Es wäre sinnvoll, das auch auf wissenschaftliche Studien über klinische Behandlungen auszuweiten. Denn die Medizin-Berichterstattung soll vermeiden, unbegründete Hoffnungen beim Leser zu erwecken (Ziffer 14).

Ein depressiver Patient, der die hier analysierte Pressemitteilung liest, denkt wahrscheinlich, dass eine Untersuchung seines Gehirns die Erfolgschancen einer Behandlung mit Antidepressiva vorhersagen kann. Das ist aufgrund der genannten Einschränkungen aber äußerst unwahrscheinlich.

Die Moral von der Geschicht

Was ist also das Fazit der ganzen Sache? Der Titel der Pressemitteilung “Depression: EEG liefert Hinweise, ob Medikamente richtig anschlagen” würde korrekter lauten: Die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften schreibt für die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung eine Pressemitteilung über eine Studie amerikanischer Autoren mit einer schwindelerregend langen Liste finanzieller Verstrickungen mit der pharmazeutischen Industrie, gespickt mit Faktenfehlern und ethisch zumindest fragwürdigen Auslassungen, die einen eher moderaten Zusammenhang zwischen Gehirnaktivität und depressiven Symptomen nahelegt, der nicht wirklich spezifisch für Antidepressiva ist und auch nur in einer Personengruppe gefunden wurde, die echten Patienten allenfalls entfernt ähnelt.

Das wäre doch auch einmal eine Pressemitteilung wert.

Hinweis: Dieser Beitrag erscheint parallel auf Telepolis – Magazin für Netzkultur. Das Vorschaubild stammt von dem User Thuglas von der englischen Wikimedia und ist von diesem als Public Domain freigegeben.

Veröffentlicht von

www.schleim.info

Stephan Schleim ist studierter Philosoph, Psychologe und promovierter Kognitionswissenschaftler. Seit 2009 ist er an der Universität Groningen in den Niederlanden, zurzeit als Assoziierter Professor für Theorie und Geschichte der Psychologie. Der Autor schreibt auch für zahlreiche andere Medien. Die Diskussionen hier sind frei und werden nicht moderiert. Gehen Sie respektvoll miteinander um, orientieren Sie sich am Thema der Blogbeiträge und vermeiden Sie Wiederholungen. Beim Gedankenaustausch darf es auch mal heiß hergehen, jedoch nicht beleidigend werden, vor allem nie unter die Gürtellinie gehen.

17 Kommentare Schreibe einen Kommentar

  1. Zitat:
    12) Menschen, deren gegenwärtige Depression sich nicht durch Antidepressiva verbesserte.

    -> Das Ausschlußkriterium ist der Brüller….für eine Studie über die Wirksamkeit von Antidepressiva.

    Viele andere machen ja noch Sinn.

  2. Zitat:
    Ein depressiver Patient, der die hier analysierte Pressemitteilung liest, denkt wahrscheinlich, dass eine Untersuchung seines Gehirns die Erfolgschancen einer Behandlung mit Antidepressiva vorhersagen kann.

    -> Von einer EEG-Messung ist abzuraten. Das kann böse Folgen haben, wenn die neuronale Aktivität hoch ist und eine Kurzableitung stattfindet. Diese ist nämlich ein Potenzialfreier Kurzschluß der Messelektroden, der aber dann Strom führt, wenn die neuronale Aktivität global hoch ist. Induktionsstrom und so.
    Dieser Kurzschlußstrom führt zu Schädigungen des Gehirns.

  3. @demolog: Ausschlusskriterium

    Ja, gut aufgepasst.

    Das ist eigentlich der blanke Hohn, wenn man sich überlegt, dass die Studie den Erfolg von Antidepressiva vorhersagen soll – und Versuchspersonen von vorneherein ausgeschlossen werden, bei denen die Medikamente nicht wirken. Das sind nämlich gerade die Leute, für die das Instrument in der Praxis den größten Nutzen hätte.

    Das hätte eigentlich ein handfester Grund sein müssen, die Studie nicht zur Publikation zuzulassen. Dass so etwas dennoch in einer namhaften Zeitschrift wie JAMA Psychiatrie erscheint, lässt in mir den Verdacht aufkommen, dass auch diese ein verlängerter Arm der Pharmaindustrie ist (wahrscheinlich zahlen die auch sehr viel für Anzeigen in diesen Zeitschriften).

    Ihren Beitrag über Kurzschlüsse durch EEG-Messungen müsste ich aber wohl eher in die Scherzecke stecken.

  4. Studien zur Wirksamkeitskontrolle von Antidepressiva mittels EEG gibt es schon mindestens seit dem Jahr 2007 – siehe etwa EEG alpha measures predict therapeutic response to an SSRI antidepressant: Pre and post treatment findings. Doch die Studien kranken meist an zu kleinen Fallzahlen oder zu geringer Signifikanz. Das scheint auch bei der hier erwähnten Studie der Fall zu sein. Wobei in dieser Studie mittels EEG Veränderungen in den elektrischen Phänomenen des rostralen Abschnitt des anterioren Gyrus cinguli an immerhin 269 Patienten untersucht wurden.
    Der Zweck der Pressemitteilung liegt wohl darin, Kliniker (Hausärzte etc.), Patienten und die breitere Öffentlichkeit für die kontrollierte, medikamentöse Behandlung der Depression zu gewinnen. Allerdings wird dabei auch ein tieferes Problem der Behandlung mit Antidepressiva angesprochen, liest man doch (Zitat Depression: EEG liefert Hinweise, ob Medikamente richtig anschlagen): Dies könnte ein wichtiger Hinweis auf den Therapieerfolg sein. „Der Bedarf an solchen Tests ist hoch, da Depressionen häufig akut behandelt werden müssen und ein EEG die langwierige Suche nach dem richtigen Medikament deutlich verkürzen könnte“ .

    Der Gebrauch des Konjunktivs “deutlich verkürzen könnte” zeigt zudem, dass es sich eben immer noch um eine Studie und nicht etwa um gängige klinische Praxis handelt.

  5. @ Schleim

    Das war kein Scherz.

    Wenn ein paar Milliarden Nervenzellen feuern oder auch nur ein recht hohes Bereitschaftspotential haben, dann summiert sich das und kann über ein ganz normales elektrisches Feld eine recht hohe Leistung in ein System induzieren, die im Kurzschluß in der Lage wäre, das Gehirn zu schädigen.

    Woher entnehmen sie ihre Kenntnis darüber, dass dies nur ein Schwerz sein kann?

  6. @ Schleim

    Zitat:
    Das sind nämlich gerade die Leute, für die das Instrument in der Praxis den größten Nutzen hätte.

    -> Nein, das sind die Leute, die die Referenz der Nichtwirkung und des Nichtmessen Könnens darstellen.
    Die Studie braucht doch eben beides, um das Eine (die Vorhersagemöglichkeit durch EEG-Messung) überhaupt erkennen/filtern zu können.

    Aber wie gesagt, bei der Studie geht es nicht um die Ergebnisse, sondern um die Positive Haltung zu EEG-Messungen. Die da eine quasi-alchemistische Wirkung hat – innerhalb der Population. Sozusagen das Beschwöhren der Heilsbringung dieser Diagnostik, die zuweilen gar ein therapeutisches Mittel sei (wie oben erklärt – als Ersatz für die Lobotomie. Zur Aufspaltung der bikameralen Psyche)

  7. @demolog: EEG-Sicherheit

    Die Ströme, die man am Schädel messen kann, sind so klein, dass man sie i.d.R. für eine gute Messung sogar noch verstärken muss.

    Im Gegensatz zu TMS, TDCS oder in geringerem Maße auch fMRI, habe ich noch nie davon gehört, dass mit einer EEG-Messung Gesundheitsrisiken verbunden sein sollen; das ist auch nicht Thema dieses Beitrags.

  8. Sie sagen es, Herr Schleim, dass Antidepressivum “GELD” hat hier im Sinne der Pharmaindustrie und der Kapitalanleger entschieden.
    EEG-Messungen sind für mich ein Methode um den Wachheitsgrad des Organismus anzuzeigen. Man kann auch von einer Art BewusstseinsErweiterung reden, da mit steigender Wachheit alle Reize schneller, stärker und intensiver wahrgenommen und verarbeitet werden. Der Botenstoff, der dieses ermöglicht, ist Serotonin. Der Theta-Wellenbereich bedeutet für mich Schläfrigkeit, also eher ein Serotininmangel (Serotonin bildet das Schlafhormon Melatonin). Das limbische System kann in diesem unteren Wellenbereich meiner Überezeugung nach seine optimale Leistung der Reizverabeitung und Gefahrenerkennung nicht erbringen, da die Möglichkeit von Assoziationen und Bewertungen durch den schläfrigen Dämmerzustand stark gedämpft ist.Somit macht ein gedämpfter Gyrus cinguli auch keinen Sinn. Auch scheint mir die Studie sehr zweifelhaft, da diese 269 Probanden sehr wahrscheinlich nicht von einem Arzt ihre Diagnose bekommen haben. Waren es 30 oder mehr Ärzte, so habe ich hier 30 oder mehr “Es könnte sein ” Varianten bzw. 100 und mehr Fehlerquellen eines Themas.

  9. @ Schleim

    Zitat:
    …i.d.R. …

    Die Regel gibt leider nur eine vermeindliche Normalität preis.
    Was ist mit jenen, bei denen diese Regel nicht auftritt?
    Sie sind auch Teil der Realität, die man sich nicht durch Ausschlußkriterien so hinbauen kann, wie sie einem lieb ist (ganz, wie sie in der beschriebenen Studie oben kritisieren).

    Nun kennen sie eine Person, bei der es zu einem solchen Zwischenfall gekommen ist – mich.

  10. Ganz egal, wie niedrig die einzelnen Hirnströme auch sind, wenn sie Milliarden Potenziale davon haben, dann ergibt das auch eine beachtliche Leistung. Ganz, wie in der idealen Welt auf jedem Hausdach ein Solarpanel mit 100 Watt Leistung im Verbundnetz dann Gigawatts ergäben, ist es im Gehirn, wenn man eine “verbindende” physikalische Grundlage dazu hat (wie das Stromkabel im Versorgungsnetz). Und das wäre beim Gehirn eben die Induktion, wozu aber noch ein dazu nötiger Bestandteil hinzu kommen muß: Nämlich Metalle, in denen die Einzelleistung hineininduziert wird.

    Und noch was:
    Das EEG misst keine Ströme, sondern Frequenzen.
    Wenn ich mich nicht irre (so als Elektrotechniker) könnte man mit einem EEG-Messgerät auch die Netzfrequenz von 50 Hertz im allgemeinen Starkstromnetz messen, ohne, dass dieses Gerät selbst einen Überstromschaden davonträgt. Weil es möglicherweise keine Energiemessschaltungen hat. Jedenfalls bräuchte es diese nicht, wenn man nur Frequenzen messen wollte.

    Und dann wären da noch einige “Mitpatienten”, die mir auf Anfrage erklärten, auch bei ihnen sei die EEG-Messung mit seltsamen “Empfindungen” im Kopf und Körper einhergegangen. Stiche, Kribbeln und andere Beschreibungen waren dabei. Aber nie so überwältigend, wie die Auswirkungen bei mir, wo wie auf Knopfdruck ein extremer Kopfschmerz auftrat, der sofort zuende war, als ich mir die Elektroden vom Kopf riss. Was die Wirkung aber nicht verhindern konnte, denn in der darauffolgenden zeit ging es mir plötzlich erheblich schlechter, verunsicherter bis hin zum weichen Knie-Syndrom und die Empfindung im Gehirn, das da irgendwas in das Gehirn hineinlief und eine Kälteempfindung innerhalb des Gehirns auslösste. Es muß also eine erhebliche Veränderung schlagartig stattgefunden haben während der Messung, die zu diesem extremen Kopfschmerz und den schlagartigen mentalen Veränderungen führte.

    Für diese organische Veränderung in meinem Gehirn bei der EEG-Messung spricht auch, dass ich in den Monaten vor der EEG-Messung mehrere “Schlaganfälle”** hatte, und nach der Messung mit dem Vorfall nie wieder.

    ** “Schlaganfälle”, die ich so nenne, weil sie nicht dem Kranheitsbild der so gefürchteten Schlaganfälle mit Gefäßschaden entsprechen. Bei mir gab es ein von tief im Innern des Gehirns der rechten Seite einen klein beginnenden Schmerz, der sich aber schnell über die gesamte rechte Hirnhälfte explosionsartig ausbreitete, und mich regelmässig fast ohnmächtig werden liess. Es traf mich ein “Schlag”, der mich zu Boden zwang, weil ich die Kontrolle über meine Körperteile verlor und sich das Bewwusstsein direkt darauf zuzog und ich wegdämmerte. Ich hatte in diesen Momenten keinerlei Kontrolle mehr über mich und meinen Körper. Das dauerte jedesmal nur etwa eine Minute.

    Im Befund der EEG-Messung stand dann, der Patient sei nicht Kooperativ gewesen. Aber wer würde denn verlangen, dass ich einen solch starken Schmerz nur wegen einer “Messung” auszuhalten hätte?

    Die Ärzte, die ich mit dem Vorfall konfrontierte, sind in ihrer Erklärung dazu bemüht ausgewichen – wie sie, Herr Schleim: “Sowas kann bei der EEG-Messung nicht passieren….”. Und damit war das Thema beendet.

    Und doch aber ist es passiert.

  11. zu demolog:
    “und eine Kälteempfindung im Gehirn auslöste…”
    Ich möchte nur auf das eingehen, was sie hier beschreiben. So ist eine Kälteempfindung im Gehirn nicht möglich, da im Gehirn selbst keine Schmerz- bzw. Sinneszellen existieren.Körperliche Empfindungen sind Ergebnisse von Sinneszellen.Da im Kopfbereich (Hirnhaut) mehrere Nervengeflechte existieren, können hier selbstverständlich auch Empfindungen wahrgenommen werden. Die Intensivität dieser “Wahr-nehmungen” richtet sich meiner Ansicht nach nach den emotionalen Zustand des Wahrnehmenden bzw. seiner Er-Kenntnis der Zusammenhänge.So sind unsere Wahr-Nehmungen noch lange nicht WAHR, da wir normale körperliche Empfindungen mit
    unserem derzeitigen Wissens- und Erkenntnisstand bewerten. WAHR werden diese Empfindungen erst dann, wenn wir glauben, dass es da die Zusammenhänge gibt, die wir da hinein interpretieren…

  12. Die DGKN ist die alte EEG-Gesellschaft; insofern ist die Studie für sie interessant.

    Das Abstract stellt ausdrücklich fest, dass es keinen Effekt des treatment arm gegeben habe, also nur ein unspezifischer Zusammenhang zwischen erhöhter Theta-Aktivität im rostralen anterioren Cingulum bei Baseline bzw. 1 Woche nach Therapiebeginn und einer Reduktion der depressiven Symptomatik im Laufe der nächsten 8 Wochen gefunden wurde.

    Die Studie hat ein Modell mit weiteren bereits bekannten klinischen und demographischen prognostischen Prädiktoren getestet und dieses Modell konnte insgesamt 40% der Varianz im Therapieoutcome vorhersagen. In diesem Modell verblieb das rACC-EEG als unabhängiger Prädiktor und leistete darin einen nicht unerheblichen Beitrag zur Vorhersage (8.5%).

    Die Studie wurde veröffentlicht, obwohl sie ausdrücklich keinen Effekt zugunsten des Antidepressivum fand. Was sagt das nun über die Relevanz der transparent veröffentlichten potentiellen “conflict of interests” der Autoren dieser Studie?

  13. Die EEG-Messung misst Feldpotentiale an der Kopfhaut, es wird (anders als bei der Messung der elektrodermalen Aktivität) keine Spannung angelegt. Unspezifische (psychogene) Missempfindungen sind immer möglich (vor allem, wenn man denkt, man bekomme jetzt Strom ins Hirn appliziert). Eine irgendwie geartetes spezifisches Risiko besteht bei der EEG-Messung nicht.

  14. @Hoppe

    Zitat:
    (vor allem, wenn man denkt, man bekomme jetzt Strom ins Hirn appliziert)

    @ Golzower
    Zitat:

    WAHR werden diese Empfindungen erst dann, wenn wir glauben, dass es da die Zusammenhänge gibt, die wir da hinein interpretieren…

    -> Also, ich bekam schlagartig Schmerzen. Und in der Zeit darauf entsprechende körperliche Probleme.
    Erst, als ich die Folgen erleben musste, habe ich mir erst konkretere gedanken darüber gemacht.
    Ich habe also nicht erst den Kontext “geglaubt”, und dann sind “Missempfindungen” aufgetaucht…sozusagen psychodynamisch “psychosomatisch”, wie sie beide hier nur erklären.

    Doch die Symptomatik war real exostent. Wie immer man Temperaturunterschiede im Kopf “fühlen” kann, irgendwas ist dort geschehen.

    Die Argumente mit der fehlenden Sensorik sind mir nicht neu. Aber Zellen reagieren trotzdem auf Temperaturschwankungen. Immer. Und auch auf physische Einflüsse.
    Innerhalb des Gehirns sind normalerweise sehr konstante Temperaturen zu erwarten. Wenn da nun also eine schlagartige Veränderung auftritt, wird man das spühren. Wenn auch nicht über eine auf Temperaturen spezialisierte Sensorik.

    Ausserdem sollten sie erklären können, wie, so ganz ohne Sensorik, man Kopfschmerzen haben kann.

    Es ist also nicht so, dass man innerhalb des Gehirns gar nichts spühren kann.

    @ Christian Hoppe
    8. Juni 2018 @ 10:07

    -> Wo haben sie das gerade abgeschrieben? Aus welchem Lehrbuch?
    Wo die elektrischen Potenziale herkommen werden, habe ich erklärt. Dazu haben sie nichts zu sagen?

    Wie üblich.
    Nicht auf sachliche Schilderungen eingehen und für Verrückt erklären.

  15. “…wie man Kopfschmerzen haben kann…”
    Kann ich ihnen nicht erklären, da Kopfschmerzen sehr sehr vielgestaltig daherkommen. Nur: Schmerzen werden über Nervenzellen als starke Reize an das Gehirn(Limbische System) geleitet.
    Dieser Reiz wird bewertet, lokalisiert und es erfolgt eine entsprechende Reaktion des Organismus.
    Kopfschmerzen können auch durch starke Erregungen(Stress/Angst) entstehen, was sich im EEG-Bereich meines Wissens im Beta- und Gammawellenbereich zeigt.Wenn ich ,pardon, ihr Schreiben nochmals lese, fällt mir auf, dass bei ihnen eine gewisse innere /Unruhe/Erregung/Ängste dominant ist.In diesem angespannten psychischen Dauerzustand konditioniert das Limbische System besonders starke Reize sehr schnell.(So genügt für das Furchtsystem und Paniksystem oft schon ein einziges (traumatisches) Erlebnis zur Furchtkonditionierung (Siehe den amerikanischen Psychologen Ledoux) Diese Konditionierung geschieht unbewusst und wir halten sie, da sie emotional bewertet wird, ab da für unser Wahrheit/Realität. Da der Mensch im Gegensatz zu Tieren keine wirkliche Realität benötigt, er lebt in seinen imaginären Welten der Einbildungen und der Fiktionen, kann er eigentlich alles konditionieren, was seine Phantasie hergibt. Oft sind es solche Konditionierungen (Reizreaktionsmuster/Fehlprogramme) die uns dann quälen in dem sie uns eine vermeintliche Realität suggerieren…

  16. @ Golzower
    9. Juni 2018 @ 12:48

    Zitat:
    Wenn ich ,pardon, ihr Schreiben nochmals lese, fällt mir auf, dass bei ihnen eine gewisse innere /Unruhe/Erregung/Ängste dominant ist.

    -> Und wenn das wahr wäre (der beschriebene Zustand), was wäre wohl die Ursache eines solchen Zustandes?

    Fällt ihnen auf, dass sie, trotzdem sie erklärten, sie hätten meine Schilderungen gelesen, gar nicht darüber reden, sondern über irgendwelche möglichen Folgenreaktionen darauf?
    Und fällt ihnen auf, dass sie erneut nur von “Einbildung” reden?

    Wenn ich ihnen mit dem Hammer auf die Hand schlage, werden sie sicher keine Erklärung akzeptieren, dass sie sich den Schmerz nur einbildeten. Sie werden auf dessen reale Existenz bestehen. Und vor allem auf di eUrsache der ganzen Angelegenheit.

    Wenn nun aber diese Welt diese Erklärtung der Ursache nicht als Erklärung akzeptiert, was würden sie dann machen? Niemand glaubt ihnen, das ihnen auf die Hand geschlagen wurde…und erzählt ihnen was von wirrer Einbildung über seinen Schmerz.

    Was würden sie dann denken?

  17. @Hoppe: EEG & Antidepressivum

    Danke für die Ergänzungen.

    Aus meiner Perspektive wäre es sinnvoller gewesen, meine Kritik mit der Pressemitteilung zu vergleichen und nicht mit der Studie. Wenn schon im Abstract der Publikation andere Akzente gesetzt werden, dann stärkt das meine Kritik sogar noch.

    Wäre hier nicht in so meiner Meinung nach unangemessener Weise die Werbetrommel gerührt worden, dann hätte ich das auch keiner kritischen Analyse unterzogen.

Schreibe einen Kommentar