Depressionen: Lässt Psychotherapie neue Nervenzellen wachsen?

Laut einer Studie an der Universität Halle-Wittenberg ist die Wirkung von Psychotherapie nun “medizinisch-naturwissenschaftlich” belegt

Depressionen entwickeln sich mehr und mehr zur Volkskrankheit. Trotz anhaltender Kritik an der Wirksamkeit sogenannter Antidepressiva werden davon inzwischen in Deutschland genug verschrieben, um täglich fünf Millionen Menschen zu behandeln. Viele Personen suchen psychotherapeutische Hilfe. Für gesetzlich Krankenversicherte sind die Wartezeiten schmerzhaft lang, während Psychologieverbände mehr Behandlungsplätze fordern und seit der Reform der Ausbildung zum*zur Psychotherapeut*in die Finanzierung weiterhin unklar ist. Allein davon könnte man schon depressiv werden.

Jetzt hat eine Forschungsgruppe unter der Leitung von Ronny Redlich, Professor für biologische und klinische Psychologie an der Universität Halle-Wittenberg, die möglichen Auswirkungen von Psychotherapie auf das Gehirn näher untersucht. “Mehr graue Zellen durch Psychotherapie”, kommentierte das die Pressemitteilung der Uni vom 27. August. Es klingt wie ein Durchbruch: “Jetzt haben wir erstmals einen validen Biomarker für den Effekt von Psychotherapie auf die Hirnstruktur”, erklärt der Professor. “Einfacher ausgedrückt: Psychotherapie verändert das Gehirn.”

Na ja. Das Lesen dieses Artikels verändert Ihr Gehirn (hoffentlich auf positive Weise). Spaziergänge in der Natur verändern das Gehirn. Unser ganzes Leben lang verändert alles, was wir tun und wahrnehmen, das Gehirn. Es ist ein plastisches Organ, das mit seinen rund 86 Milliarden Nervenzellen noch viele Geheimnisse seiner Funktionsweise vor uns verbirgt. Schauen wir uns die neue Studie einmal näher an.

Die Studie

Für die jetzt in der Fachzeitschrift Translational Psychiatry publizierte Studie wurden 30 Personen im Alter von durchschnittlich 28 Jahren mit der Diagnose Depressionen untersucht. Ihre Hirnstruktur wurde zweimal mit dem Magnetresonanztomografen (MRT) untersucht: einmal kurz vor dem Beginn einer kognitiven Verhaltenstherapie und dann nach rund 22 Therapiesitzungen beziehungsweise 40 Wochen später. Laut den Forschenden lag der Schwerpunkt bei den Gehirnuntersuchungen auf Strukturen des limbischen Systems wie den Mandelkernen (Amygdalae) oder Hippocampi. Diese werden oft mit Emotionsverarbeitung in Verbindung gebracht.

Am Rande: Was genau zum “limbischen System” gehört ist gar nicht so klar, lateinisch limbus bedeutet einfach “Saum”. Außerdem hat die Erklärungskraft des Gehirnmodells, das psychische Vorgänge bestimmten Gehirnregionen zuordnet, in den letzten Jahren verstärkt Gegenwind bekommen. Doch mit der alternativen Sichtweise, dass das Gehirn ein holistisches Netzwerk ist, kann man nun auch nicht gerade viel erklären – und vor allem nicht den Einsatz der millionenteuren Scanner rechtfertigen. Wie so oft in der Wissenschaft: “Es ist komplex!”

Zunächst einmal ergab die Studie, dass die Psychotherapie half: Verschiedene Fragebögen zur Messung depressiver Symptome zeigten eine Abnahme. Diese Effekte waren stark und statistisch sehr signifikant. Bei 19 der 30 Personen waren die Depressionen nach den 40 Wochen teils oder vollständig gebessert. Und was zeigte nun das Gehirn?

Sowohl in beiden Mandelkernen als auch im rechten Hippocampus hatte das Volumen der grauen Substanz zugenommen. Das zeigte sich aber nur bei einer gezielten Suche in diesen Regionen und nicht, wenn man das ganze Gehirn betrachtete. Mit den sogenannten “region of interest”-Analysen kann man das Problem umschiffen, stärker für Zufallstreffer kontrollieren zu müssen.

Wenn man das gesamte Gehirn untersucht, berechnet man nämlich Zehntausende statistische Tests, die alle eine gewisse Fehlerwahrscheinlichkeit haben. In der Regel deutet das alternative Vorgehen aber auf kleinere Effekte hin. Und tatsächlich war das Gehirn-Ergebnis auch schwächer als die Auswertung der Fragebögen.

Gehirnbefund

Werfen wir den Blick daher auf den Hirn-Befund:

Abbildung 1: Die Abbildung zeigt rechts einen positiven statistischen Fund für die beiden Amygdalae. Links sieht man eine Korrelation der Veränderung der rechten Amygdala (y-Achse) und eines Messwerts für die Identifikation von Gefühlen (x-Achse). Diese Korrelation war auf dem p < 0,05-Niveau gerade so signifikant. Quelle: Zwiky et al., 2025; Lizenz: CC BY 4.0

Ein direkter Zusammenhang zwischen den Messwerten für die depressiven Symptome und der Gehirnveränderung zeigte sich allerdings nicht. Nur bei der Auswertung eines Fragebogens für Alexithymie – ein Fachbegriff für Probleme beim Wahrnehmen und Beschreiben von Gefühlen – gab es den Treffer. Und dann auch nur für den Unterpunkt “Schwierigkeiten, Gefühle zu beschreiben”.

Die Publikation wurde um dieses Thema herum aufgebaut, wie die Forschenden es in ihrer zweiten Hypothese formulierten: “Wir gehen außerdem davon aus, dass regionale volumetrische Veränderungen eher mit einer Verbesserung der Alexithymie als mit einer Abnahme der Schwere der depressiven Symptome insgesamt zusammenhängen” (S. 2, dt. Übers.).

Hier ist es schade, dass die Forschenden ihre Studie nicht im Voraus registrieren ließen. Bei der Medikamentenforschung, mit der sie ihre Ergebnisse in der Pressemitteilung verglichen, ist das üblich. Und auch im Zuge der Krise der Psychologie der letzten zehn bis 15 Jahre wurde die Bedeutung dieses Vorgehens immer wieder hervorgehoben: Ohne eine Registrierung können Forschende hinterher zu einem zufälligen Fund eine Geschichte stricken, als ob sie genau das gesucht hätten.

Ich will dieser Forschungsgruppe nichts unterstellen. Ich kann nur sagen, dass mir das nicht einleuchtet: Wenn man den positiven Effekt von kognitiver Verhaltenstherapie auf depressive Symptome kennt und diesem im Gehirn festmachen will, warum verengt man dann den Blick auf Alexithymie? Und warum dann nur auf den Teilaspekt, Gefühle zu beschreiben?

Am Ende des Artikels werde ich einen anderen Grund dafür diskutieren, warum ich die Korrelation auf Abbildung 1 für problematisch halte. Das wird aber etwas komplexer. An dieser Stelle möchte ich auf zwei wichtige Kritikpunkte eingehen, die auch für Laien verständlich sein sollten.

Fehlende Kontrollen

Wir erinnern uns an die Kernbotschaft: Psychotherapie verändert die Gehirnstruktur. Ich fürchte aber, dass die Studie dieses Ergebnis gar nicht tragen kann – und zwar aufgrund prinzipieller Fehler im Studiendesign:

Laut der Studie war die graue Substanz – im Durchschnitt der 30 Personen – nach 40 Wochen beziehungsweise 22 Therapiesitzungen in einigen Gehirnregionen etwas stärker ausgeprägt. Das ist erst einmal nur eine Korrelation. Woher wissen wir, dass hier auch wirklich ein ursächlicher Zusammenhang besteht, dass es also wirklich die Psychotherapie war, die die Gehirnveränderung bewirkte?

Um diesen Schluss zumindest plausibel zu machen, hätten die Forschenden diese 30 Personen unbedingt mit einer Kontrollgruppe vergleichen müssen, die sich in nichts von der Zielgruppe unterscheidet – außer in der Therapie. Idealerweise hätte man zwei zusätzliche Gruppen mit der Diagnose Depression gehabt: Eine, die zum Beispiel regelmäßig Spaziergänge in der Natur machte; und eine, die gar nichts tat, während sie auf einen Therapieplatz wartete. Davon gibt es (leider) mehr als genug. Das wäre wichtig gewesen, denn erstens verändern zum Beispiel auch Spaziergänge das Gehirn und zweitens geht eine depressive Episode sogar ohne Behandlung oft nach vier bis neun Monaten von selbst wieder vorbei.

Zugegeben, Leute in der Kontrollgruppe auf einen Therapieplatz warten zu lassen, ist auch keine gute Lösung. Trotzdem gibt es in der guten Psychotherapieforschung immer Kontrollgruppen. Ohne diese kann man ein Ergebnis unmöglich kausal interpretieren. Zum Vergleich: Man kann gute Gründe dafür haben, kein Geld dabei zu haben, wenn man vom Sport kommt und noch eine Apfelschorle kaufen will; darum ist es aber trotzdem nicht richtig, diese ohne Bezahlung mitzunehmen. Ebenso kann man auf die Kontrollgruppe nicht verzichten, wenn man spezifisch den Effekt von Psychotherapie untersuchen will, selbst wenn man dafür gute Gründe haben mag.

Doch selbst das wäre noch nicht einmal das größte Problem. Auf dieses kommen wir jetzt zu sprechen.

Medikamente

Ein zweites Problem ist aber noch gravierender: Von den 30 Personen nahmen nämlich neun, also fast ein Drittel, sogenannte Antidepressiva; sieben dieser neun sogar eine hohe Dosis. Nun ist aber schon lange bekannt, dass bei Personen mit Depressionen aber ohne Medikamente kleinere und bei denjenigen mit Medikamenten größere Amygdalae gemessen wurden. Das zeigte zum Beispiel schon eine viel zitierte Meta-Analyse aus dem Jahr 2008. Schauen wir uns unter diesem Gesichtspunkt noch einmal die Korrelation aus Abbildung 1 genauer an:

Abbildung 2: Die Abbildung zeigt wieder die Veränderung des Volumens der rechten Amygdala (y-Achse) im Zusammenhang mit dem Messwert für die Identifikation von Gefühlen (x-Achse). Im blauen Kreis in der Mitte sieht man neun Personen, für die sich im Prinzip nichts geändert hat und im orangefarbenen Rechteck rechts oben sechs Personen, die das Ergebnis – die gestrichelte Gerade darunter – gewissermaßen “nach oben ziehen”. Quelle: Angepasst nach Zwiky et al., 2025; Lizenz: CC BY 4.0

Wir sehen auf der Abbildung, dass sich für einige Personen in der Studie – die im blauen Kreis – weder das Volumen in der rechten Amygdala noch die Identifikation von Gefühlen nennenswert geändert hat. Der ohnehin schon kleine Effekt wird vor allem von den sechs Personen im orangefarbenen Rechteck nach oben gezogen.

Wenn von diesen einige Medikamente genommen haben, könnte das die Veränderung des Gehirnvolumens besser erklären, während die Forscherinnen und Forscher das Ergebnis der Psychotherapie zuschreiben. Das wäre ein grober Fehler. Darum sollten sie meiner Meinung nach die Analyse unbedingt noch einmal ohne die Antidepressiva-Gruppe wiederholen.

Alter Wein

Wir erinnern uns, dass die Pressemitteilung das Ergebnis als neu darstellte: “Erstmals haben die Forschenden auch konkrete anatomische Veränderungen dokumentiert.” Und der Studienleiter Redlich ergänzte: “Jetzt haben wir erstmals einen validen Biomarker für den Effekt von Psychotherapie auf die Hirnstruktur. Einfacher ausgedrückt: Psychotherapie verändert das Gehirn.”

Diese Darstellung ist aus zwei Gründen sehr merkwürdig: Erstens bezweifelte niemand ernsthaft, dass Psychotherapie das Gehirn verändert. Schon wenn man irgendetwas lernt, sagen wir die Melodie von “Alle meine Entchen” auf dem Klavier, ändert sich etwas im Körper und insbesondere im Gehirn. Zweitens wurden im Zusammenhang mit Psychotherapie schon oft Gehirnveränderungen berichtet.

Zum Beispiel hat schon 2012 die Bremer “Hanse-Neuropsychoanalysestudie” von Anna Buchheim und unter Beteiligung des inzwischen verstorbenen deutschen “Gehirn-Gurus” Gerhard Roth (1942-2023) Gehirnveränderungen im Verlauf von 15 Monaten psychoanalytischer Psychotherapie nachvollzogen. Auch damals ging es vor allem um das limbische System und Unterschiede in der rechten Amygdala. Diese Studie wird von den Forscher*innen aus Halle-Wittenberg noch nicht einmal erwähnt.

Anna Buchheim, Gerhard Roth und zwei Kolleg*innen veröffentlichten darüber 2012 einen Kommentar in Gehirn&Geist mit dem Titel “Das Hirn heilt mit“. Darin schrieben sie, es habe 2005 rund 15 und 2012 schon 40 neurowissenschaftliche Studien zur Wirksamkeit von Psychotherapie gegeben. Wie kann man solche Ergebnisse dann im Jahr 2025 noch als neu bezeichnen?

Zurückhaltung

Die genannten und einige weitere Probleme sollten einen bei der Interpretation der Ergebnisse zur Zurückhaltung anhalten. In der Fachpublikation verwiesen die Forscher*innen selbst auf die nur kleine Gruppengröße. Dass es keine Kontrollgruppe ohne Behandlung gab, wurde dort ebenfalls als limitierender Faktoren eingeräumt. Und insbesondere: “Da die Korrelationen zwischen den Erhöhungen des Volumens der grauen Substanz und Verbesserungen bestimmter psychologischer Funktionen … nur gering waren, müssen sie mit Vorsicht interpretiert werden” (S. 5; dt. Übers.).

Wie passt das dazu, die Studie gegenüber den Medien als großen Durchbruch darzustellen? Die Behauptung, die Entstehung neuer “grauer Zellen” durch Psychotherapie nachgewiesen zu haben, ist übrigens Unsinn: Das kann man mit so einer groben MRT-Messung im lebenden Gehirn gar nicht feststellen.

Ob nach dem Alter von ca. 14 Jahren überhaupt noch neue Neuronen im Gehirn entstehen, ist in der Fachwelt umstritten. Hierfür müsste man eigentlich eine Biopsie vornehmen und auch dann ist es nicht trivial, unter Milliarden von Zellen neue von alten Neuronen zu unterscheiden. Aus ethischen Gründen verbietet sich das natürlich bei lebenden Personen und über die Interpretation der Ergebnisse an Toten streitet man sich noch. Vor Kurzem schlussfolgerte eine Forschungsgruppe, dass man die Bedeutung dieses Phänomens nicht überbewerten sollte, selbst wenn es bei Erwachsenen vorkommt.

Für besonders problematisch halte ich diese Schlussfolgerung des Studienleiters Redlich: “Umso erfreulicher ist, dass wir durch unsere Studie zeigen konnten, dass Psychotherapie auch aus medizinisch-naturwissenschaftlicher Sicht eine gleichwertige Alternative ist.” Damit kommt das alte Trauma von Psychologie und Psychiatrie zum Ausdruck: Etwas kann nur wahr sein, wenn es neurologisch nachgewiesen ist. Machen Sie das auch so, wenn jemand sagt, “Ich bin dein Freund” oder “Ich liebe dich”, dass Sie dann einen Hirnscan als Beweis verlangen, anstatt sich das Verhalten der Person anzusehen?

Aber natürlich sind Übertreibungen, bei denen jede Kritik, Einschränkungen und Zurückhaltungen vergessen sind, ein gefundenes Fressen für die Medien. So raschelte es in Lichtgeschwindigkeit durch den Blätterwald: “Depressionen – Mehr graue Zellen durch Psychotherapie” (Deutschlandfunk), “Depression: Psychotherapie baut graue Zellen auf” (Scinexx), “Psychotherapie verändert das Gehirn” (wissenschaft.de), “Mehr graue Zellen durch Psychotherapie” (Ärztenachrichtendienst) oder “Depressionen: Wie Psychotherapie das Gehirn stärkt” (MDR) – um hier nur die ersten paar Online-Treffer zu nennen.

Biologische Psychiatrie

Ich spanne den Bogen noch etwas weiter auf. Erinnern wir uns, was der statistische stärkste Fund der Studie war: Von den 30 Personen hatten nach 22 Psychotherapiesitzungen 19 eine mäßige oder starke Besserung erfahren. Worauf die Medien aber anspringen, das ist der weder neue noch überraschende, doch in dieser Studie sehr spekulative Gehirnbefund.

Der Studienleiter, Ronny Redlich, wirkte auch an einer neueren Studie mit, die tief in die Seele der biologischen Psychiatrie blicken lässt. Darin suchten Dutzende Autor*innen, darunter viele große Namen der heutigen psychiatrischen Forschung in Deutschland, nach einem Biomarker für Depressionen. Dass man allem Gehirn-Gerede zum Trotz weder Depressionen noch irgendeine der anderen Hunderten psychologisch-psychiatrischen Störungen neurowissenschaftlich diagnostizieren kann, wissen viele Laien gar nicht. In der neuen Untersuchung probierten die Fachleute es mit künstlicher Intelligenz.

Das ernüchternde Ergebnis überraschte sie: “Trotz der verbesserten Vorhersagefähigkeit … konnte kein informativer Biomarker für Depressionen auf individueller Ebene identifiziert werden – selbst bei umfassender Optimierung mit Maschinenlernen in einer großen Stichprobe diagnostizierter Patienten” (Winter et al., 2024, E1; dt. Übers.). Schon mindestens seit den frühen 1800er-Jahren – ich habe es gerade in meinem Buch über die Depressions-Epidemie wieder dargestellt – haben biologische Psychiater mit allen Tricks versucht, die organische Ursache von Depressionen und anderen Störungen zu finden. Mit seltenen Ausnahmen, die alle längst in die Neurologie abgewandert sind – man denke an Neurosyphilis, Epilepsie, Multiple Sklerose, Parkinson, Alzheimer-Demenz ist noch ein Grenzfall –, waren diese Versuche seit über 200 Jahren erfolglos.

Gebt uns mehr Geld!

Doch anstatt nach so vielen Falsifikationen endlich die Gehirn-Ideologie mit ihren Molekülen, Genen, neuronalen Schaltkreisen und Versuchstieren aufzugeben und wieder hauptsächlich am und mit Menschen zu arbeiten, wählt man die Flucht nach vorne: “Für Forscher, Fachzeitschriften und Fördereinrichtungen ist es unerlässlich, über die nächsten Schritte zur Weiterentwicklung der biologischen Psychiatrie nachzudenken” (ebenda, S. E8, dt. Übers.).

Diesen logischen Kurzschluss muss man sich auf der Zunge zergehen lassen: Unser Ansatz ist wieder gescheitert, ihr müsst uns noch mehr Geld geben! Im Interesse der Patient*innen und der Gesellschaft sollte man dieses Forschungsprojekt aber nicht weiterentwickeln, sondern es endlich aufgeben.

Psychiatrie sollte zu 80 Prozent psychosozial und zu maximal 20 Prozent biologisch sein. Übrigens hat auch diese neue Studie mit künstlicher Intelligenz gezeigt, was man seit Jahrzehnten immer wieder bestätigt hat: Den größten Einfluss auf Depressionen hat die Umwelt, hier ausgedrückt als soziale Unterstützung und erfahrene Kindesmisshandlung. Interessiert hat das keinen, denn man will ja echte “medizinisch-naturwissenschaftliche” Forschung machen. Das Soziale verschwindet dann vom Radar, obwohl es viel wichtiger ist.

Im zweiten Teil geht es ausführlicher um die Geschichte der Psychiatrie und das Dogma seiner biologischen Seite. Am Ende des Artikels findet sich auch eine Quellenübersicht. Für die Feinschmecker folgt hier noch eine kurze Ergänzung zu Problemen der statistischen Auswertung.

P.S. Wissenschaftliche Kritik

Ich habe hier noch drei Punkte, die die Ergebnisse der besprochenen Studie weiter relativieren: Der erste hat mit der Lokalisierung der Gehirnstrukturen zu tun; der zweite mit einer nötigen Korrektur der ohnehin schon schwachen Korrelation und der dritte mit einer Korrektur für die Medikamenteneinnahme.

Für die Studie wurden strukturelle Gehirnaufnahmen mit einer räumlichen Auflösung von 1 x 1 x 1 mm³ gemacht. So einen Kubus nennt man ein “Voxel”, in Anlehnung an die Pixel auf dem Computerbildschirm. Nun sind die Mandelkerne gerade einmal 1,5 cm, also 15 mm groß. In der Studie unter Leitung von Ronny Redlich wurden die Bilddaten mit einem Weichzeichner mit einer Größe von 8 mm geglättet. Das macht man im Prinzip zur Verbesserung des Signal-Rausch-Verhältnisses, ist hier aber schon eine halbe Amgydala-Länge. Da können die Grenzen zwischen den Gebieten schon einmal verschwimmen.

Überhaupt wunderte ich mich in der Studie darüber, dass die Frage der anatomischen Identifikation nicht ausführlich diskutiert wurde. Dabei ist länger bekannt, dass kleine Strukturen wie die Amygdalae und die Hippocampi miteinander verwechselt werden können. Das bezog sich zwar erst einmal auf Messungen der Gehirnfunktion mit einer schlechteren räumlichen Auflösung. Aber am Mikroskop arbeitende Neurowissenschaftler wundern sich regelmäßig über die Leichtigkeit, mit der in solchen Studien anatomische Regionen bestimmt werden. In der hier vorliegenden Untersuchung verließ man sich dem Anschein nach voll und ganz auf die Software, die das auf Knopfdruck macht.

Ich will aber eigentlich darauf hinaus, wie variabel solche Maße des Gehirnvolumens sein können. Das zeigt die folgende Abbildung:

Abbildung 3: In dieser Vergleichsstudie mit jeweils 110 Kontrollpersonen ohne psychologisch-psychiatrische Diagnose (HC), mit Depressionen (MDD), bipolarer Störung (BD) und einer Störung im Schizophrenie-Spektrum (SSD) sieht man große Überlappungen zwischen den Gruppen und minimale Unterschiede im Mittelwert. Auf der y-Achse ist das Maß für die Volumenänderung aufgetragen, hier für den linken Hippocampus, einer Struktur nahe der Amygdala. Quelle: Ausschnitt aus Brosch et al., 2022; Lizenz: CC BY 4.0

Auch dem ungeübten Auge sollte die Überlappung der vier Gruppen sofort auffallen: Die einzelnen Punkte, die für die Gehirndaten jeweils einer Person stehen, fallen so gut wie alle in den Bereich von -0,05 bis 0,05. Dass mit solchen Daten keine Diagnose mit dem Hirnscanner möglich ist, versteht sich von selbst. Das veranschaulicht auch, wie wichtig der Vergleich mit Kontrollgruppen ist. Übrigens waren die Gruppen hier jeweils fast viermal so groß wie in der Studie zur Psychotherapie.

Fragliche Korrelationen

Zum Schluss hinterfragen wir noch einmal die Korrelation: Wir erinnern uns, dass die Forscher*innen verschiedene Fragebögen zur Bestimmung der depressiven Symptomatik und der Alexithymie (Gefühlsstörung) verwendeten. Da es um zwei Zeitpunkte ging, vor und nach der Therapie, errechneten sie die Differenz (Δ, Delta). Dasselbe taten sie für vier Gehirnregionen: die beiden Amygdalae und zwei Teile des rechten Hippocampus. Wenn man alle Fragebögen mit allen Gehirnregionen korrelierte, ergaben sich 6 x 4 = 24 Ergebnisse.

Abbildung 4: Die Korrelationsmatrix der Studie. Entscheidend ist für uns das fett gedruckte Ergebnis in der achten Zeile, für die rechte Amygdala. Der Wert von 0,321 ist auch die Steigung der Geraden in den Abbildungen 1 und 2. Der statistische Test war mit p = 0,042 gerade so auf dem üblichen p < 0,05-Niveau signifikant. Quelle: Zwiky et al., 2025; Lizenz: CC BY 4.0

Jeder statistische Test hat eine bestimmte Fehlerwahrscheinlichkeit. Mit den relevanten Berechnungen auf der Matrix versuchten die Forscher*innen im Prinzip, die Nullhypothese, dass es zwischen zwei Variablen keine Korrelation gibt, 6 x 4, also 24-mal zurückzuweisen. Meiner Meinung nach reicht die lässige Signifikanzschwelle von p < 0,05 dann nicht mehr, um Zufallstreffer auszuschließen.

Damit würde der Hauptfund der ohnehin schon spekulativen Studie wegfallen. Übrigens bedeutet der Korrelationswert von 0,321, dass man gerade einmal 15 Prozent der Unterschiede auf der psychologischen Ebene durch Unterschiede in der rechten Amygdala erklären kann. Wie verhält sich das zu den weitreichenden Aussagen in der Pressemitteilung?

Die Medikamentengruppe

Wir erinnern uns zum Schluss auch an die Möglichkeit, dass das Ergebnis durch Personen aus der Patientengruppe mit den Medikamenten nach oben gezogen sein könnte (Abbildung 2). Darum schlug ich vor, die Korrelation ohne die Daten dieser neun Teilnehmer*innen zu berechnen. Dann wäre sie vielleicht nicht mehr statistisch signifikant. Doch das müssten die Autor*innen selbst untersuchen.

Im allerletzten Satz des Zusatzmaterials der Studie findet sich der Hinweis, man habe den Status der Medikation mit dem Unterschied der Gehirnvolumen verglichen. Mal davon abgesehen, dass dieser Effekt mit p = 0,068 gerade so die Signifikanzschwelle verfehlte, ist das nach meinem Verständnis kein sauberes Vorgehen: Denn daraus, dass so ein Test nicht positiv ausfällt, darf man nicht auf die Abwesenheit eines Effekts schließen. Die Studie könnte auch schlicht – zum Beispiel wegen einer zu kleinen Gruppengröße – zu wenig statistische Kraft haben.

Verglichen mit den weitreichenden Schlussfolgerungen, die man aus der Studie zieht, erscheinen mir die Daten und ihre Interpretation doch sehr spekulativ. Im zweiten Teil weiten wir den Blick auf die Geschichte und Gegenwart der biologischen Psychiatrie.

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Folgen Sie Stephan Schleim auf Twitter/X oder LinkedIn. Titelgrafik nach Zwiky et al., 2025, CC BY 4.0.