Schizophrenie: Neues Wissen um den Wahn

Etwa jeder Hundertste in Deutschland leidet an Schizophrenie. Zwar tritt diese bislang unheilbare Krankheit familiär gehäuft auf, es werden jedoch weitere Faktoren vermutet, die ihren Ausbruch begünstigen. Jetzt haben Wissenschaftler herausgefunden, dass es genetische Entstehungskomponenten gibt, die das Immunsystem verändern oder die Nervenzellentwicklung beeinflussen und neue Behandlungsmöglichkeiten versprechen könnten.

Schizophrenie (von altgriechisch σχίζειν s’chizein "abspalten" und φρήν phrēn "Seele, Zwerchfell") ist eine schwere psychische Krankheit, die durch Störungen des Denkens, Wahrnehmens und Fühlens gekennzeichnet ist.

 
Die Erkrankung bricht vor allem bei Jugendlichen oder im frühen Erwachsenenalter aus. Bei der Schizophrenie besteht eine familiäre Häufung. Allerdings sind von eineiigen, genetisch identischen Zwillingen nicht unbedingt beide von dieser Krankheit betroffen. Leidet ein Zwilling an Schizophrenie, trägt der andere ein Risiko von lediglich etwa 45 bis 75 Prozent, ebenfalls zu erkranken. Bei zweieiigen Zwillingen, die genetisch normalen Geschwistern entsprechen, liegt die Erkrankungswahrscheinlichkeit nur noch zwischen 4 und 15 Prozent.
 
Das lässt darauf schließen, dass genetische Ursachen zwar eine Rolle bei der Entstehung der Schizophrenie spielen; es muss jedoch weitere Faktoren geben, die über ihren Ausbruch entscheiden.
 
Oft geht die Krankheit einher mit teils recht unterschiedlichen Kennzeichen. Sogenannte Positivsymptome umfassen die Psychose mit Sinnestäuschungen, Wahnvorstellungen und einem gestörten Ich-Erleben, bei denen die Patienten die Grenze zwischen Selbst und Umwelt nicht mehr klar abschätzen können. Zu den Negativsymptomen zählen beispielsweise Depressionen, Schlafstörungen, Antriebsmangel, Gefühlsarmut und fehlende Konzentrationsfähigkeit. Auch wirken die Betroffenen häufig verwahrlost und zeigen ein erhöhtes Selbstmordrisiko.
 
Die Behandlungsmöglichkeiten erstrecken sich auf die medikamentöse Linderung der meist schubförmig auftretenden Symptome. Zwar ermöglichen die Medikamente mittlerweile ein weitgehend normales Leben für die Betroffenen, doch ist eine Heilung bislang nicht in Sicht.
 
Ein internationales Konsortium bestehend aus 190 Forschern von 135 Institutionen, darunter das Queensland Brain Institut in Australien, untersuchte mehr als 50.000 Menschen auf Unterschiede in bestimmten Stoffen – den sogenannten Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) – Variationen einzelner Basenpaare in einem DNS-Strang.
 
Die Untersuchungsergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe der Wissenschaftszeitschrift Nature Genetics veröffentlicht. Demnach weisen Schizophrene offenbar gehäuft SNPs in einer Region auf, die zahlreiche Immunogene enthält. Ein weiterer SNP wurde in einer Genomregion entdeckt, die mit der neuronalen Entwicklung zusammenhängt.
 
Die Genetiker um Professor Byran Mowry vom Queensland Brain Institute, der die Studie initiierte und koordinierte, schließen aus ihren Ergebnissen, dass der Ausbruch der Krankheit auf eine Autoimmunreaktion bzw. auf Infektionen zurückführbar sein könnte. Auch konnten die Forscher genetische Überlappungen zwischen bipolaren Störungen, den sogenannten manisch-depressiven Erkrankungen, und Schizophrenie betätigen, was ein starker Hinweis für einen gemeinsamen Ursprung dieser beiden Krankheiten ist. 
 
Die Wissenschaftler versprechen sich von ihren Erkenntnissen, dass Schizophrenie in Zukunft leichter diagnostizierbar und besser behandelbar werde. Auch könnten sich Menschen mit einem erhöhten Risiko für Schizophrenie durch bestimmte Vorsichtsmaßnahmen vor dem Ausbruch der Krankheit schützen. Professor Mowry sagte hierzu: "Wenn das genetische Profil eines Menschen aufzeigt, dass er oder sie zu Schizophrenie neigt, ist es besonders wichtig, bekannte Risikofaktoren, wie das Rauchen von Cannabis, zu vermeiden."
 
 
Quelle / weiterführende Information:
 
Institut Ranke-Heinemann / Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund
 
Originalpublikation: Genome-wide association study identifies five new schizophrenia loci
Stephan Ripke et al.; Nature Genetics, 43: 969–976; 2011
  • Veröffentlicht in: Hirn

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Dr. Karin Schumacher bloggt als Trota von Berlin seit 2010 bei den SciLogs. Nach dem Studium der Humanmedizin in Deutschland und Spanien promovierte sie neurowissenschaftlich und forschte immunologisch in einigen bekannten Forschungsinstituten, bevor sie in Europas größter Universitätsfrauenklinik eine Facharztausbildung in Frauenheilkunde und Geburtshilfe abschloss. Hierbei wuchs das Interesse an neuen Wegen in der Medizin zu Prävention und Heilung von Krankheiten durch eine gesunde Lebensweise dank mehr Achtsamkeit für sich und seine Umwelt, Respekt und Selbstverantwortung. Die Kosmopolitin ist leidenschaftliche Bergsportlerin und Violinistin und wenn sie nicht gerade fotografiert, schreibt oder liest, dann lernt sie eine neue Sprache. Auf Twitter ist sie übrigens als @med_and_more unterwegs.

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  1. Genetische Entstehungskomponenten

    » Genetische Ursachen [spielen] zwar eine Rolle bei der Entstehung der Schizophrenie; es muss jedoch weitere Faktoren geben, die über ihren Ausbruch entscheiden. «

    Zu diesen weiteren Faktoren zählen, wenn ich das richtig verstanden habe, also ebenfalls genetische Veränderungen (Häufungen von SNPs in bestimmten Bereichen).

    Sind auch Faktoren bekannt, die nicht mit den Genen zu tun haben? Also z.B. irgendwelche Umweltfaktoren, die keinerlei Einfluss auf die Genexpression haben?

    Ist Cannabis-Rauch bzw. THC ein solcher Faktor?

  2. Andere Faktoren und Cannabis

    Zu den nicht genetisch bedingten Faktoren zählen Traumata oder auch Sauerstoffmangel während der Geburt. Ein Ausbruch einer Schizophrenie scheint auch durch Infektionskrankheiten der Mutter – vor allem im letzen Drittel der Schwangerschaft – begünstigt zu werden.

    Eine Infektion in der Schwangerschaft mit Parasiten wie Toxoplasma gondii wird ebenfalls verdächtigt, später beim Nachwuchs Schizophrenie auszulösen. Im Blut schizophrener Patienten wurden überdurchschnittlich viele Toxoplasmoseantikörper gefunden. Es wird vermutet, dass der Parasit in den Dopaminstoffwechsel seines Wirtes eingreift.

    Der Cannabiswirkstoff THC dämpft die Wirkung des in der Schizophrenie überaktiven Dopaminsystems im Gehirn.

    Zu Schizophrenie und Cannabis gibt es diverse Studien und teils kontroverse Diskussionen. Cannabiskonsum scheint Schizophrenie rascher zum Ausbruch kommen zu lassen und bei fortgesetztem Konsum die Psychose zu verschlimmern. Andere Symptome wie Gleichgültigkeit oder Abstumpfung werden dagegen durch Cannabis gemildert, was manch einen Betroffenen in die Versuchung einer Selbsttherapie bringt. Allerdings führt längerer Cannabiskonsum auch zu einer schlechteren Therapierbarkeit. Daher empfehlen Experten in Fällen von Schizophrenie in der Familie Cannabis zu meiden.

  3. Schizophrenie nicht wirklich verstanden

    Die Studie weist nur einen statistischen Zusammenhang zwischen Schizophrenie und gewissen Genen nach.
    Zum Verständis der Schizophrenie liefert das praktisch keinen Beitrag.
    Es ist überhaupt erstaunlich, dass die Schizophrenie immer noch über ihre Symptome definiert wird und die Mechanismen, die dahinter stecken weitgehend unbekannt sind. Das zeigt mir, dass höhere Hirnfunktionen trotz allen gegenteiligen Behauptungen immer noch nur rudimentär verstanden werden. Am besten versteht man wohl Hirnfunktionen, die mit einer spezifischen klar umrissenen Leistung verbunden sind wie beispielsweise viele Teile der visuellen Verarbeitung.
    Soviel ich weiss gibt es auch kein Tiermodell für Schizophrenie. Allerdings heisst das nicht, dass es keine schizophrenieähnlichen Erkrankungen bei Schimpansen und anderen Primaten gibt, sondern nur, dass man sie nicht erkennen kann. Ähnliches gilt ja auch für andere neuronale/psychische Erkrankungen. Sogar bei der Migräne, wo es ja Tiermodelle gibt, weiss man nicht genau was für Symptome die betroffenen Tiere haben.

  4. @ Martin Holzherr: Modellprobleme

    Es stimmt, dass auch diese Studie nur ein winziges Puzzleteil auf der Suche nach den Ursachen und besseren Behandlungsmöglichkeiten der Schizophrenie liefert.

    Wie bei so vielen Hirnerkrankungen ist es auch für die Schizophrenie schwierig, geeignete Modelle zu entwickeln. Ein Problem ist sicher auch, dass das menschliche Hirn wesentlich komplexer ist als das der üblicherweise für Modelle benutzten Lebewesen einschließlich der anderen Primaten.

    Nichtsdestotrotz gibt es durchaus Tiermodelle, z.B. transgene Mäuse für das mutierte DISC-1 Gen (short for disrupted in schizophrenia gene), einem der Hauptrisikofaktoren für Schizophrenie, das einen Eiweißstoff produziert, der Nervenzellen dabei hilft ihre richtige Position im Gehirn zu finden. In der Schizophrenie ist das DISC-1 Protein verkürzt und damit inkomplett. Anhand solcher Modelle ist es natürlich unmöglich, die Komplexität der Ursachen dieser Erkrankung zu erforschen, dennoch tragen auch sie zum besseren Verständnis und zur Entwicklung neuer Therapieansätze bei (http://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/34/9/1364/_pdf).

  5. Sprachkritische Anmerkung

    In der Kürze, sagt man, läge die Würze, und auch der Titel einer wissenschaftlichen Publikation sollte knackig sein. Der Titel, den die Autoren der o.g. Studie gewählt haben, ist aber nicht nur knackig, sondern auch verräterisch:

    “Genome-wide association study identifies five new schizophrenia loci”

    Da wurden also die “Orte” der Schizophrenie identifiziert – als ob man ein Abstraktum, einen Terminus technicus für ein Krankheitsbild und einen Gemütszustand “verorten” könnte. Eine platte Reifikation, eien Verdinglichung. Als ob die Schizophrenie, einem Rumpelstilzchen gleich, sich zwischen den Basenpaaren der DNS gleich fünf verwunschene Zwergenhäuschen errichtet hätte.

    Das ist offenbar Unfug, aber in gewisser Weise verräterisch und typisch für die Tendenz der “reductio ad sequentiam”, die momentan in den Biowissenschaften grassiert, und die mitunter eben eine “reductio ad absurdum” ist. Das Gen IST nicht die Erkrankung, sie “wohnt” auch nicht da.

    Im Abstract heisst es dann vernünftigerweise:

    The combined stage 1 and 2 analysis yielded genome-wide significant associations with schizophrenia for seven loci…

    “Associations” – schon viel besser.

  6. @ Helmut: Verräterisches Rumpelstilzchen

    Vielen Dank für diesen herrlichen Kommentar. Ich hatte beim Lesen des Titels das gleiche Gefühl und die Assoziation der Schizophrenie mit dem Rumpelstilzchen ist einfach einmalig!

    Wahrscheinlich hat sich dieses Rumpelstilzchen dann auch entsprechend hinter den Verfassern verborgen, frei nach dem Motto:

    Heute back ich, morgen brau ich,
    übermorgen zeig ich die Ergebnisse in Nature Genetics-
    ach wie gut, dass (fast) niemand weiß,
    dass ich Assoziation statt Locus heiß!

    • Hallo ich glaube Sie habe hier etwas nicht verstanden.. Locus/Loci ist doch der Ort in der DNA wo sich die Gene (in dem Fall-Schizophrenie-Gene) befinden. Und diese Gen-Orte würden dann Identifiziert. Das ist eine MEGA Leistung!!! wenn man beachtet wie viele Gene sich im Menschlichem DNA-Befinden. Loci heißt hier, es wurden die Regionen identifiziert, die dafür verantwortlich sind das bestimmte Menschen an diese Krankheit erkranken können. Biologen und Forscher des Genoms sind keine Psychiater oder Ärzte die sich mit dem Erforschen des Ausbruchs der Krankheit beschäftigen.

  7. statistische vs. praktische Relevanz?

    Im ISI Web of Science sind knapp 2400 Studien für schizophrenia AND genetics gelistet. Okay, jetzt haben die Forscher fünf neue Orte signifikant mit Schizophrenie in Verbindung bringen und zwei bereits bekannte replizieren können.

    Ich frage mich, was können wir damit anfangen? Leider spricht das Abstract nur von statistischer Signifikanz und nennt keine Effektgrößen. Damit lässt sich die praktische Relevanz nicht abschätzen.

    Weißt du mehr darüber?

  8. @ Stephan: Immunologische Relevanz?

    Ja, die Quantität bezüglich der Schizophrenieforschung ist schon beeindruckend und macht die Sache nicht unbedingt leichter. Du hast völlig recht, auch ich sehe in der Arbeit zunächst einmal die statistische Relevanz.

    Was mich allerdings hat aufhorchen lassen und weswegen ich letztlich diesen Beitrag geschrieben habe, war die Assoziation mit genetischen Veränderungen in einer immunogenen Region. Inwieweit dies als (Co-)Faktor zur Entstehung der Erkrankung beiträgt bzw. für die Entwicklung neuer Therapieansätze genutzt werden kann, wird allerdings erst die Zukunft zeigen.

  9. Schmarn

    HGP:

    Forschergruppe 1: Wir haben es geschafft das menschliche Genom vollständig zu entschlüsseln.

    Forschergruppe 2: Behauptet 6 Monate später genau das gleiche Wunder.

    Setzt man sich näher mit den beiden Forschungsergebnissen auseinander, kommt man aus dem Staunen nicht mehr raus.

    Gewinner Team 1 hat 100% entschlüsselt und beziffert die Anzahl der Gene auf 50000.

    Team 2 schaffte es nur zu 99% und fand die weitere Arbeit daran sinnlos, da Team 1 es ja schon vollbracht hatte und Forschungsgelder gab es dafür fortan sowieso nicht mehr. Der Brüller war aber das erstaunliche Ergebnis von 30000 Genen.

    100% – entschlüsselt wurden 50000 Gene
    99% – entschlüsselt wurden 30000 Gene
    1% fehlten, also nur noch mickrige 20000 Gene !?!

    Wahrscheinlich befanden sich auf dem “99 m” Faden nur 30000 Gene, der restliche Meter verbarg die restlichen 20000 Gene, da die ersten “99 m” sich bestimmt aus Junk-DNA zusammensetzten.

    PS: Aus “Hackfleisch” haben die ja eine 100m bzw. 99m lange Wurstkette (50000St. bzw. 30000St.) gefertigt, welche die gesamte menschliche DNA, in jeder einzelnen Zelle und in der ursprünglichen & natürlichen Form darstellen soll. PCR ist schon etwas tolles.

    Ach wie gut, dass niemand weiß, das jede Zelle ein Unikat (unzählige Mutationen) ist.

    Das weckt doch Interesse und fördert die Aufdeckung von “wissenschaftlichen Fehltritten”.

    Der Volksmund nennt das gemeinerweise Betrug im Wissenschaftsbetrieb! Ärztliche Kunstfehler nennen diese sprachlich Minderbegabten unfassbarerweise auch Pfusch.

    Weiß man bei chronischen Symptomen nicht mehr weiter, suchen sie die Ursachen in den Genen. Meist lassen sich dann auch die Symptome mit teuren Medikamenten lindern.

    Picken wir uns mal ein “Symptom” heraus. Die Ich-Schwäche bedeutet meiste tolle Sozialisation, hervorragende Dressur, öhm ‘schuldigung, ich meinte natürlich Erziehung und grenzenlos freie Persönlichkeitsentfaltung.

    Das liegt offensichtlich an den Genen! Was man an der Zwillingsforschung ganz klar sehen kann.
    Zwilling A kifft und Zwilling B erkrankt. Der Fachbegriff dafür lautet “Unheimliche Fernwirkung”. Zwillinge sind ja auch immer ganz leicht voneinander zu unterscheiden und sind auf genetischer Ebene nur 45% bis 75% (oder auch nur 1%) identisch.

    Studien mit Zwillingen sind oft auch wunderbar Schizophren.
    Studie 1 untermauert den eigenen Standpunkt.
    Studie 2 schafft genau das Gegenteil davon zu beweisen.

    Quantenphysik,… öhm, Zwillingsforschung ist schon eine schwere Kost. 😀

  10. @Stephan Schleim

    statistische vs. praktische Relevanz?

    Solche Genomstudien (GWAS) wie sie in diesem Fall hier durchgeführt worden sind, haben primär nichts mit der praktischen Relevanz zu tun. Sie dienen hauptsächlich dazu Chromosomenregionen aufzudecken bevor sie dann weiterführend erst auf ihre praktische Relevanz hin untersucht werden können. Der Kreislauf sieht folgendermaßen aus:

    Identifikation von Chromosomenbereichen (GWAS) –> Untersuchung dieser Bereiche (vielfältige Methoden) –> Entwicklung von Medikamenten und Therapien

    Dieser Kreislauf kann gute 15 Jahre dauern, weswegen viele Menschen beispielsweise noch nicht von einer personalisierten Medizin überzeugt sind, da sie eben keine “schnellen” Ergebnisse bisher gesehen haben. Es gibt sie halt nicht. Man muss sich schon in Geduld üben, wenn man ein Gen findet, welches eine Krankheiten auslösen kann. Schließlich muss man es erst genauestens untersuchen.

  11. @ Sebastian

    Hatten wir nicht vorher schon Diskussionen zur praktischen Relevanz?

    Nun ja, es gibt durchaus Beispiele für eine auf die Genetik gestützte “personalisierte Medizin”, siehe monogene Erkrankungen wie Huntington oder SCA; das sind eben nur die Ausnahmen, in denen die Genetik einen sehr großen Beitrag zur Diagnose leistet. Interessant (und schade) übrigens, dass trotzdem bisher keine Heilung möglich ist. (Siehe hierzu übrigens das Spektrum-Streitgespräch zwischen Urban Wiesing und Hans Lehrach, moderiert von Carsten Könneker.)

    Diese GWAS-Studien sind von ihrem Konzept her so angelegt, vor allem praktisch Irrelevantes zu finden, denn sonst bräuchte man erst gar nicht wie in diesem Fall die Gene von 30.000+ Menschen zu untersuchen, um überhaupt etwas Signifikantes zu finden. Als Skeptiker vermute ich einmal, dass man beispielsweise Odds Ratios für diese SNPs nicht angibt, weil diese eben genau die Irrelevanz belegen: 1:1,001 vielleicht? Meinetwegen eine Zehnerpotenz mehr oder weniger.

    Kennst du das statistische Diktum, demzufolge die ersten Effekte, die man in einer beliebigen Forschungsdisziplin findet, die robustesten sind? Eben weil diese am einfachsten zu finden sind.

    Dazu Kenneth Kendler:

    If this is correct, further genes discovered for psychiatric disorders are likely to have smaller average effects than the genes found to date. (Am. J. Psychiatry 162, p. 1247)

  12. @Stephan Schleim

    Ja, wir hatten es schon mal über die praktische Relevanz und über Odds Ratios und ich bin immer noch der Meinung, dass du da etwas falsch verstehst. Monogene Erkrankungen haben primär mit der personalisierten Medizin nichts zu tun, da hier die Gene in vielen Fällen schon bekannt sind, die die Krankheit auslösen. Dies liegt daran, dass bei monogenen Erkrankungen ein einzelner Gendefekt dazu führt, dass die Krankheit ausbricht. Das kann man also salopp gesagt recht schnell kartieren und die Stelle des Chromosoms aufdecken, wo diese Mutation stattgefunden hat. Ob man die Erkrankung dann heilen kann, ist eine ganz andere Frage.

    Bei der personalisierten Medizin hat man primär “komplexe” Erkrankungen wie Diabetes, Adipositas oder eben Schizophrenie im Auge und möchte wissen, was für einzelne Faktoren summiert zu dem Ausbruch der Krankheit führen, da hier eben keine monogene und “einfach kartierbare” Erkrankung vorliegt. Das macht natürlich alles schwerer. SNPs werden aber nicht nur darauf untersucht, inwiefern sie zu einer Erkrankung beitragen, sondern sie werden auch zu einer Medikamentenoptimierung herangezogen. Man hat festgestellt, dass bei manchen Menschen gewisse Medikamente nicht richtig anschlagen und das leisten, womit sie eigentlich in klinischen Studien überzeugt haben. Hier hat man dann herausgefunden, dass der jeweilige Genotyp des einzelnen Menschen das Medikament in seiner Wirkung beeinflussen kann. Das bekannteste Beispiel dürfte der Blutverdünner Warfarin sein. In diesem Fall zielt die personalisierte Medizin also darauf ab Medikamente – je nach Genotyp – zu optimieren und wirkungsvoller zu machen. Man bedenke nämlich: SNPs beeinflussen die Proteinstruktur und können so dafür sorgen, dass ein Medikament nicht mehr richtig damit interagieren kann, ergo, es findet keine Heilung statt.

    Zum Thema GWAS und Odds Ratio kann ich dir übrigens dieses tolle Q&A von BMC Biology empfehlen, wo man einen super Überblick über die Aussagekraft von GWAS und SNPs bekommt. Sollte jeder gelesen haben! Dass bei GWAS oft Tausende Menschen eingesetzt werden ist klar, da man so für gewisse SNPs und Loci eine bessere Aussagekraft bekommt. Natürlich ist da viel Müll dabei, schließlich besitzt der Mensch durchschnittlich 10 Millionen SNPs und davon kann ja nur immer ein Bruchteil mit einer Krankheit assoziiert sein und genau die gilt es eben zu kartieren.

    Bei meinem Link eben heißt es übrigens, wobei ich die wichtigen Stellen fett hervorgehoben habe:

    The odds ratio is simply the probability of having the disease given one genotype at a SNP (or other genetic variant) divided by the probability of having the disease given another genotype at the SNP. In a statistical sense, it is a measure of the effect size, rather than a significance value. So, as sample sizes go up, the odds ratios should become more accurate, and the evidence that odds ratios differ from one (with an odds ratio of one implying no genetic effect) should become more statistically significant. As very large numbers of cases and controls are now included in genome-wide association studies, more and more loci are found to show associations, and loci with low effect sizes (under 1.5) start to be detected with statistical confidence.

    Ich denke daher, dass du den GWAS weniger zutraust als sie wirklich können!

    P.S.: Das statistische Diktum kenne ich nicht, ich gucke es mir mal an!

  13. @ Skeptiker: Zwillingsforschung

    Die Zwillingsforschung kann einen wertvollen Beitrag zum Verständnis von Erkrankungen mit einem genetischen Anteil leisten. Allerdings ist es hier oft schwierig, aufgrund der relativ geringen Fallzahlen relevante Schlussfolgerungen ziehen zu können.

    Außerdem können selbst bei eineiigen Zwillingen, bei denen man bei Geburt von einer 100%igen genetischen Übereinstimmung ausgeht, nicht nur Umweltfaktoren sondern auch Mutationen im Verlauf des Lebens zu Unterschieden führen. Auch können lediglich statistische Ergebnisse gewonnen werden, die selbstverständlich keinen absoluten Wahrheiten entsprechen.

  14. @ Sebastian, @ Stephan

    Ich kann beide eurer Argumentationsweisen gut nachvollziehen und auch ich frage mich manchmal nach dem Kosten-/Nutzenverhältnis gewisser GWAS-Studien. Hinzu kommt, dass sich im Moment viele auf die personalisierte Medizin (und dabei geht es nicht um die monogenetischen Erkrankungen) als neue Rettung der Menschheit zu stürzen scheinen. Ob uns das allerdings wirklich auch immer näher an die Ursachen der Krankheiten bringt und nicht nur beispielsweise zur weiteren Kostenexplosion im Gesundheitswesen führt, muss sich erst noch zeigen. Ich denke aber, dass eine möglichst genaue Kartierung sehr nützlich sein kann.

    Was ich so spannend an dem Thema finde ist jedoch, WARUM es bei einer gewissen genetischen Prädisposition in einem Fall zum Ausbruch einer Krankheit kommt und im anderen Fall eben NICHT. Hierauf sollten sich Zukunft mehr Forscher konzentrieren.

  15. @Trota @Stephan

    Ja, wieso eine Krankheit ausspricht, ist der springende Punkt. Wenn ich jetzt wild spekulieren müsste, würde ich vor allem die microRNAs dafür verantwortlich machen von denen es im Genom anscheinend mehr gibt als vermutet…und da diese eben eine regulatorische Funktion besitzen, kann durch sie eine Krankheit definitiv “gefördert” werden. SNPs könnten auf diese Regulationsfunktion durchaus einen Einfluss ausüben. Genau aus diesem Grund brauchen wir die personalisierte Medizin, damit sie diese SNPs eben untersucht.

    Zum Kosten/Nutzenverhältnis möchte auch noch etwas sagen. Die Idee der personalisierten Medizin gibt es gerade erst einmal ein paar Jahre, weswegen man auch hier – wie bei jeder neuen “Technologie” – erst schauen muss, wie man sie richtig umsetzt und wie man mit ihr am sinnvollsten umgeht. Sequenzierungskosten spielen natürlich eine wichtige Rolle, da diese aber stetig am fallen sind, sollte man darin kein Problem sehen. Das Problem wird eher darin bestehen, wie wir in Zukunft mehrere wohlmöglich hunderte Medikamente für dieselbe Krankheit poduzieren. Setzt sich die personalisierte Medizin tatsächlich durch, müsste man jedes Medikament auf den Patienten einzeln zuschneiden und herstellen. Pharmafirmen müssten also definitiv ihr Produktionsbetrieb umrüsten. Mit der Systembiologie stellt man dabei dann sicher, dass man den Medikamentencocktail mit dem jeweiligen Genotypen in Einklang bringt – Das wird wohl eher kostenmäßig das Problem sein…obwohl, wenn ich jetzt so nachdenke, man bräuchte lediglich ein vernünftiges Programm, welches die richtigen Konzentration von den richtigen Substanzen für den entsprechenden Genotyp zusammenrechnet. Das ist u.a. das, was Herr Lehrach am Institut für molekulare Genetik in Berlin macht auf das Stephan Schleim ja auch verwiesen hat. Es wären also erstmal salopp gesagt die Pharmafirmen und ihr Produktionsweg gefordert

    Setzt sich das alles so durch, wird es wohl – und ich mutmaße hier nur! – eher keine zusätzlichen Kosten produzieren und zwar aus dem Grund, weil Menschen bei denen Medikamente keine Wirkung gezeigt haben es auf einmal tun und sie dann dann nicht mehr von Arzt zu Arzt rennen und allerlei neue Therapien ausprobieren müssen, was letztendlich viel Geld kostet. Das würde man dann einsparen. Man muss natürlich erst an diesen Punkt angelangen.

    Es wird zudem irgendwann soweit sein, dass man sich bei GWAS nicht mehr nur auf SNPs beschränken muss, da deren Sequenzierung bisher am kostengünstigsten ist, sondern wir können in Zukunft mit den permanent fallenden Kosten das komplette Genom sequenzieren und es in die GWAS mit einbeziehen. So kann kann man dann untersuchen, was neben SNPs sonst noch so für Faktoren bei einer Krankheit dazukommen. Man hat schließlich gemerkt, dass man allein mit GWAS nicht weit kommt und eben auch Methylierungen und andere Genommodifikationen ihren Anteil an einer Krankheit haben. Idealerweise sequenziert man also das gesamte Genom und die gesamten epigenetischen Modifizierungen, um einer Krankheit auf die Schliche zu kommen. Alles zusammen geht aber leider noch nicht.

    Man hat also gerade erst angefangen die personalisierte Medizin in die Tat umzusetzen und wer sich eben bewusst ist, dass die Erforschung einer Krankheit mal eben ein paar Jahrzehnte braucht und obendrein die Entwicklung von Medikamenten 15 Jahre, muss sich zugestehen, dass die personalisierte Medizin noch garnicht versagt haben kann. Sie hat nämlich noch nicht einmal richtig begonnen.

    Natürlich sollte man immer kritisch bleiben und permanent hinterfragen, ob es alles sinnvoll ist, was man macht, aber hey, that´s science!

    Ich bin ziemlich optimistisch und bin der Meinung, dass in Zukunft mit der zunehmenden “Technologisierung” das Prinzip der personalisierten Medizin salonfähig wird. Es gilt hierbei nicht nur SNPs aufzudecken, sondern viel wichtiger ist es, sie obendrein zusammen mit anderen Faktoren zu untersuchen. Damit haben Wissenschaftler gerade erst angefangen, da es jetzt erst möglich ist.

    Wunder darf man hier also nicht erwarten, auch du nicht Stephan.

  16. HD, SCA, PM & ORs

    HD und SCA sind vielleicht nicht die Paradebeispiele für die PM, die ja gerade in dem Versprechen besteht, für bisher ungelöste Rätsel bald eine individualisierte Lösung zu finden, aber sorry, wenn sich gerade im Fall der monogenen (übrigens nicht: monogenetischen!) Erkrankungen genetisches Wissen nicht “personalisieren” lässt, dann ist euer Begriff von PM meines Erachtens verwirrt. (Dann vielleicht PMS statt PM?)

    Dies liegt daran, dass bei monogenen Erkrankungen ein einzelner Gendefekt dazu führt, dass die Krankheit ausbricht.

    Hast du mal nachgeschaut, wie groß die Penetranz bei HD oder SCA, den Beispielen für monogene Erkrankungen, empirisch ist? Würde mich mal sehr interessieren.

    Hier hat man dann herausgefunden, dass der jeweilige Genotyp des einzelnen Menschen das Medikament in seiner Wirkung beeinflussen kann.

    Man beachte: Auch dies ist ein forward-looking statement.

    Das bekannteste Beispiel dürfte der Blutverdünner Warfarin sein.

    Wie groß sind denn da die Effekte?

    Danke auch für das Zitat aus der Q&A von BMC, dem ich völlig zustimme. Gerade in der praktischen Medizin geht es aber doch nicht um statistische Signifikanz, sondern um praktische Relevanz. Den Unterschied lernen unsere Psychologiestudierenden übrigens im ersten Jahr in Statistik I+II.

    Ihr wollt das doch im Einzelfall anwenden und nicht nur epidemiologische Papers darüber schreiben. Deshalb sind gerade für euch die ORs viel wichtiger als p values (nur nebenbei, ORs sind nicht das einzige Maß für Effektgrößen aber eines der einfachsten, nämlich relative Wahrscheinlichkeiten).

    Übrigens ist eine OR von max. 1,5 nach Kendlers (a.a.O.) Unterscheidung nur “modest”; etwa 5,0 nennt er “moderate” und 15 “strong”. Bei monogenen Erkrankungen beträgt sie unendlich (gesetzt den Fall, dass die Penetranz wirklich 100% beträgt).

    Damit hast du meinen Verdacht bestätigt, dass in diese Studien viel Geld gepumpt wird, das am Ende in der Klinik mit hoher Wahrscheinlichkeit nichts bringt; aber auch dies ist ein forward-looking statement. 🙂

    P.S. Diesen Kommentar habe ich bereits gestern Nachmittag geschrieben, konnte ich aufgrund einer technischen Störung aber erst jetzt veröffentlichen.

  17. P.S. Sebastian

    Deinen neueren Kommentar habe ich erst jetzt gelesen.

    Du hast Recht, dass die Idee der PM noch neu ist; aber dann sind wir auf einer abstrakteren Ebene, welche Ideen eine Gesellschaft finanzieren soll und welche nicht.

    Man schaue sich beispielsweise die Versprechen an, die Forscher in der Vergangenheit zur Krebsforschung gemacht haben oder die Hoffnungen, die man mit dem Human Genome Project verband. In beides wurde sehr viel Geld gesteckt und die Ergebnisse waren bisher bescheiden. (vgl. dazu auch die Statements Urban Wiesings in dem verlinkten Spektrum-Interview)

    Ich habe gar nichts gegen diese Forschung. Wissenschaft ist immer ungewiss. In einer Welt mit begrenzten Ressourcen heißt die Förderung eines Projekts aber auch immer, dass dafür andere Projekte nicht gefördert werden.

    In der PM sehe ich bisher vor allem einen Hype und da ich bisher in keinem einzelnen Fall überzeugende Effektgrößen gesehen habe, bin ich eben skeptisch. Müsste ich selbst über die Vergabe der Gelder entscheiden, dann würde ich in ein paar Pilotprojekte investieren aber nicht dem ganz großen Hype auf den Leim gehen, jedenfalls so lange es keine überzeugenderen Daten gibt, wie sich das neue Wissen in die Klinik umsetzen lässt.

    Zu unserer Diskussion beziehungsweise zu den Gen-Studien gab es 2010 übrigens ein Streitgespräch in Nature:

    Weinberg, R. (2010). Point: Hypotheses first. Nature 464, 678.

    Golub, T. (2010). Counterpoint: Data first. Nature 464, 679.

    Ich denke, es ist klar, auf wessen Seite ich stehe. 😉

  18. @Stephan Schleim

    Natürlich lassen sich auch monogene Erkrankungen “personalisieren”, dies habe ich ja auch in meinem letzten Kommentar geschrieben (ja ich weiß, den hast du erst später gesehen ^^).

    Die Penetranz bei monogenetischen Erkrankungen ist sehr hoch. Natürlich variieren die Zahlen je nachdem, ob die Erkrankung autosomal rezessiv oder autosomal dominat vorliegt, aber bei autosomal dominanten monogenen Erkrankungen hat man nahezu eine 100% Penetranz. Bei SCA musste ich eben nachlesen, welchem Erbgang sie folgt. Sie kann entweder autosomal dominant, autosomal rezessiv oder X-chromosomal gekoppelt vererbt werden. Es hängt also vom jeweiligen Erbgang ab. Wird sie allerdings autosomal dominant vererbt, hat man wiederum eine 100%ige Penetranz. In autosomal-rezessiven Fällen muss man das entsprechende kaputte Gen zweimal im Genom vorliegen haben, einmal im Chromosomensatz den man von der Mutter hat und einmal in dem, der vom Vater kommt. Ist das der Fall kann man quasi davon ausgehen, die Krankheit ebenfalls zu bekommen, wobei sie allerdings in ihrer Äußerung variiert. Das ist aber wieder ein ganz anderes Thema. In diesem Fall muss man sich dann die zugrundeliegende Mutation genauer anschauen. Wenn ein defektes Gen X-Chromosomal vererbt wird, werden männliche Träger die Krankheit auf jeden Fall bekommen, wohingegen Frauen sie durch ihr doppeltes X-Chromosom sehr wahrscheinlich kompensieren können und sie nicht ausbricht.

    Dass Medikamente durch spezielle Genotypen beeinflusst werden, ist absolut kein forward Statement von mir, denn sonst wäre man ja garnicht erst auf die Idee der personalisierten Medizin gekommen. Mittlerweile gibt es zahlreiche Studien, wo du das nachlesen kannst. So wurden u.a. solche Effekte schon für Warfarin, Clopidogel, Statine, Tamoxifene, Kodeine und Psychopharmaka beobachtet. Eine Studie, die dir dazu einen Gesamtüberblick verschafft und dir den Hintergrund zur Pharmakogenetik erklärt, findest du hier: Pharmacogenomic testing -Relevance in medical practice – Why drugs work in some patients but not in others. Die Publikation ist übrigens Open Access, also können sie sich die stillen Mitleser hier ohne Probleme besorgen.

    Dort kannst du auch spezieller über Warfarin nachlesen, wobei ich hier schon mal die wichtige Textstelle zitieren möchte:

    People who possess two copies of the wild type CYP2C9 gene CYP2C9*1 metabolize warfarin very well and so are called “extensive warfarin metabolizers.” Carriers of the allelic variants CYP2C9*2 and CYP2C9*3 (which have point mutations in exons 3 and 7 of CYP2C9, respectively), have less capacity. Compared with those who are homozygous for the wild-type gene, homozygous carriers of CYP2C9* 3 clear S-warfarin at a rate that is 90% lower, and those with the CYP2C9*1/*3, CYP2C9* 1/*2, CYP2C9*2/*2, or CYP2C9*2/*3 genotypes clear it at a rate 50% to 75% lower. A meta-analysis of 12 studies found that the CYP2C9 genotype accounted for 12% of the interindividual variability of warfarin dose requirements

    Du siehst also, Warfarin kann bei Leuten mit bestimmten SNPs im Gen CYP2C9 eine bis zu 90%ige reduzierte Wirkung haben!

    Nun nochmal zu den ORs: In den GWAS bei denen komplexe Erkrankungen untersucht werden, hat man hauptsächlich ORs kleiner als 1.5 entdeckt- richtig. Sie haben also einen geringe Effektgröße oder wie Keller es nennt, sie sind “modest”. Es gibt aber durch auch ORs die über 3 bis hin zu über 12 liegen und genau diese Stellen sind dann eben von Interesse. Mit möglichst vielen Menschen in den GWAS stellt man sicher, dass diese Werte dann auch wirklich stimmen

    Dazu möchte ich eben aus dem Paper “Genomewide Association Studies and Assessment of the Risk of Disease” zitieren:

    Generally, associations between SNPs and traits tend to be of modest effect size, with a median odds ratio per copy of the risk allele of 1.33. Several variants carry odds ratios above 3.00, including some exceeding 12.00. These are of particular interest, since it seems likely that there would have been evolutionary pressure against their selection unless they provided some survival benefits in earlier periods or different environments. This is not to imply that smaller odds ratios are unimportant. The genes PPARG and KCNJ11, associated with type 2 diabetes, and IL12B, associated with psoriasis, encode proteins that are targets for thiazolidinediones, sulfonylureas, and anti-p40 antibodies, respectively, yet all have odds ratios less than 1.45. Such variants may shed light on the pathophysiology of their associated traits and reveal new therapeutic targets.

    Man kann es sich also auch nicht so leicht machen SNPs mit geringen ORs als “Müll” zu bezeichnen.

    Bisher wurden rund 450 GWAS publiziert und was die so geleistet haben, kannst du in dem Paper hier nachlesen: The pursuit of genome-wide association studies: where are we now?

    Deinen Verdacht, dass viel Geldf ür nichts ausgegeben wird, kann ich also nicht zustimmen. Ich denke wir sollten es nun gemäß nach dem Motto “agree to disagree” handhaben.

  19. @ Sebastian: Gute Quellen

    Aber wenn sich für einen der besten Fälle, Warfarin, gerade einmal zwölf Prozent der interindividuellen Variabilität genetisch erklären lassen, dann scheint mir das für den praktischen Alltag, den Einsatz im Individuum, noch viel zu wenig – würden Ärzte aufgrund so eines schwachen Zusammenhangs handeln?

    Mir scheint hier ein grundlegendes Missverständnis zwischen der Perspektive der Epidemiologie, für die schon kleinste Effekte interessant sein können, und dem der klinischen Praktiker vorzuliegen.

  20. @Stephan Schleim

    Warfarin wird heute in der Praxis tatsächlich dosisspezifisch eingesetzt. Dazu wird der Patient vor der Gabe dieses Medikamentes daraufhin untersucht, welche Genvariante er besitzt.

    Mir scheint hier ein grundlegendes Missverständnis zwischen der Perspektive der Epidemiologie, für die schon kleinste Effekte interessant sein können, und dem der klinischen Praktiker vorzuliegen.

    Das Gefühl habe ich auch, wie wollen wir fortfahren?

  21. @Trota von Berlin: City living 2x Schizo

    Sie schreiben: .. in einem Fall zum Ausbruch einer Krankheit kommt und im anderen Fall eben NICHT. Hierauf sollten sich Zukunft mehr Forscher konzentrieren.
    Darüber gibt es allerdings eine Fülle von Studien und Mutmassungen, man denke nur den Begriff double-bind. Damit möchte ich allerdings nicht sagen, dass hinter solchen Studien nur Mutmassungen stecken. Es gibt schon auch seriöse Studien, die den Zusammenhang Umwelt-Schizophrenierisiko untersuchen, zum Beispiel die kürzlich veröffentlichte Studie von Mannheimer Forschern in nature, die das bis zu 2 Mal erhöhte Risiko für Städter an Schizophrenie zu erkranken (und an anderen psychischen Erkrankungen) mit erhöhtem Stress und einer damit verbundenen erhöhten Aktivität in der Amygdala in Verbindung brachten.

  22. @ Sebastian: Ein Versuch

    So, das ist nun gar nicht mein Fachgebiet aber ich habe eben mal selbst in die Literatur geschaut und die Studie von Sconce et al. (2005) in Blood 106: 2329-2333 gefunden, die hier ziemlich zentral zu sein scheint.

    Dabei fiel mir zunächst auf, dass es dort nicht direkt um den Wirkmechanismus des Medikaments Warfarin geht, sondern um den Abbau desselben (R- und S-Warfarin clearance); logisch, dass Patienten, deren Körper den Wirkstoff schneller abbauen, mehr Medikament brauchen. Aber gut, das ist nicht nichts, wenn man hier besser dosieren kann.

    In der Regressionsgleichung, die sie am Ende aufgrund der Daten von ca. dreihundert Versuchspersonen berechnen und (löblich!) gleich an vierzig weiteren testen, können Alter, Größe sowie CYP2C9 und VKORC1 Genotyp jeweils 15-17,5% der Varianz der benötigten Dosis, zusammen genommen sogar 54,2% erklären. Das entspricht einem r von 0,74 und ist nicht nichts, sondern sogar schon recht viel. Die berechneten Werte für die Testgruppe korrelieren dann zu 0,8 mit deren tatsächlichen Werten. Das ist viel, damit ist im Einzelfall aber noch viel Spielraum möglich.

    Die Schlussfolgerung der Autoren ist dann:

    Prospective clinical studies are now required to assess dosing algorithms that incorporate the contribution of age, genotype, and height to allow individualization of warfarin dose, during both the initiation and maintenance stages of therapy. If such studies show an improved outcome of therapy, then successful implementation of the new algorithms would depend on the use of the methods that are available for rapid and easy genotyping in clinical settings. (p. 2332)

    Hat sich die Forschungslage seitdem entscheidend geändert? Wenn zum Positiven, dann ist das ein klarer Punkt für dich. Wenn nein, dann kannst du mit dem Beispiel Warfarin (noch?) nicht für die PM argumentieren.

    Davon abgesehen sei angemerkt, dass gemäß diesem Modell die beiden Genotypen ebenso viel beitragen wie Alter und Körpergröße. Dass die Gene etwas Information zufügen, bestreite ich ja gar nicht. Dass man hier aber aufgrund des Wissens um den Genotyp ein Medikament “maßschneidert”, wie du es vorher beschrieben hast, scheint mir bei diesem Beispiel aber nicht gegeben.

    (Sorry, sollten hier noch irgendwelche Fehler sein, ich war gerade dreimal in der Sauna und vor meinen Augen verschwimmt alles ein Bisschen; gehe jetzt besser ins Bett.)

  23. @all: Sinn der PM in der Arzneitherapie

    Genetische Polymorphismen beeinflussen eine Vielzahl individueller Arzneimittelwirkungen und betreffen nicht nur Blutverdünnungsmittel wie Warfarin, sondern auch beispielsweise Antiepileptika wie Phenytoin, orale Antidiabetika der Sulfonylharnstoffgruppe wie z.B. Glibenclamid oder das in der Krebstherapie eingesetzte Tamoxifen.

    Die Bedeutung dieser Unterschiede variiert entsprechend der Verschiedenheit der hier angeführten Medikamente und Indikationen.

    Beispielsweise ist der Gerinnungshemmer S-Warfarin ein CYP2C9-Substrat. Die Dosierung wird über die Bestimmung des Gerinnungsparameters INR (International normalized ratio) empirisch bei jedem Patienten gefunden. Dabei korreliert die über die Bestimmung der INR gefundene durchschnittliche Tagesdosis bei Patienten, die für CYP2C9 genotypisiert wurden, gut mit den pharmakogenetisch aus den CYP2C9 genotyp-bedingten Unterschieden (Grafik dazu hier: http://edoc.hu-berlin.de/habilitationen/kirchheiner-julia-2004-06-21/HTML/chapter4.html) .

    Die klinische Praxis der Einstellung eines Patienten mit Warfarin und verwandten Antikoagulanzien sollte also durchaus auf eine zusätzliche CYP2C9-Genotypisierung verzichten können, so wie Stephan es ja auch schon vermutet hat. Die aktuelle Praxis zur Einstellung eines Patienten mit Warfarin funktioniert in der Regel so:  http://www.staff.uni-mainz.de/goldinge/dosmatrx.htm
     

    Anders sieht es jedoch zum Beispiel bei dem in der Brustkrebstherapie bei postmenopausalen Patientinnen eingesetzten Tamoxifen aus. Hier zeigte sich, dass CYP2D6 maßgeblich an der Umwandlung des Prodrugs Tamoxifen in das für die Therapie maßgeblichen Endoxifens verantwortlich ist. Patientinnen mit beeinträchtigter CYP2D6-Aktivität weisen ein erhöhtes Rezidivrisiko auf im Vergleich zu Patientinnen mit einem funktionellen Enzym. Patientinnen mit CYP2D6-Defizienz haben außerdem niedrigere Spiegel der wirksamen Metaboliten. In der kaukasischen Bevölkerung beträgt der Anteil dieser sogenannten “langsamen Metabolisierer” ca. 7%. Die Ergebnisse waren bislang allerdings nicht in allen durchgeführten Studien reproduzierbar und so sind weitere Untersuchungen zur Überprüfung der klinischen Relevanz nötig.
    Dennoch kann auch heute schon im Falle einer Tamoxifen-Resistenz eine Therapie mit Aromatase-Inhibitoren eingesetzt werden, um ein CYP2D6-Genotyp-assoziiertes Restrisiko für ein Rezidiv zu minimieren.

  24. Re

    Wow, das wird ja richtig interessant hier.

    Nur mit “kaukasisch” sollte man (zumindest im Deutschen) ebenso vorsichtig sein wie mit “monogenetisch”. 🙂

    Ich kann jetzt nicht mehr schreiben, muss gleich mein Boot kriegen; aber ohnehin ist ja erst einmal Sebastian dran.

  25. Sprache & Studien

    Also “monogenetisch” hat mir schon ein deutscher Humangenetiker um die Ohren gehauen und “kaukasisch” ein Anthropologe. Mir begegnet das in der englischen Forschungsliteratur (“Caucasian”) auch oft und ich verstehe, was damit gemeint ist.

    Man sollte sich aber dessen bewusst sein, dass “kaukasisch”, d.h. Kaukasien betreffend, d.i. das Gebiet zwischen Schwarzem und Kaspischem Meer, nicht die Übersetzung von engl. “Caucasian” ist, jedenfalls nicht in der Bedeutung:

    (often offensive) of or relating to one of the traditional divisions of humankind, covering a broad group of peoples from Europe, western Asia, and parts of India and North Africa. [ORIGIN: so named because the German physiologist Blumenbach believed that it originated in the Caucasus region of southeastern Europe.]
    • white-skinned; of European origin (New Oxford American Dictionary)

    Und was die Reisen nach Terschelling angeht: Vor ein paar Wochen war ich hier tatsächlich mit StudentInnen, jedoch hochoffiziell um eine Summer School zu unterrichten. Auf meine Privatreisen nehme ich aber dann doch eher keine StudentInnen mit, schon gar nicht meine eigenen. 😉

    P.S. Und heutzutage hat man sogar auf den Fährbooten schon Internet; Grüße von der M.S. Friesland.

  26. @ Stephan

    Bezüglich der Terminologie stimme ich dir voll und ganz zu. Auch dein Konzept mit den StudentInnen klingt äußerst vernünftig… 😉 Und angesichts deines Reiseziels kann ich sogar verstehen, warum du gestern in der Sauna warst, während ich im Freien schwitzend noch die süddeutsche Version des ‚Indian Summers’ genießen konnte… 🙂

  27. Indianer und Altweiber

    Das scheint mir ein besonderes Kunststück zu sein, in Süddeutschland einen Indianersommer zu genießen.

    Genug mit den Sprachspielen, ich wünsche dir einen schönen Altweibersommer!

  28. @ Stephan: Altweibersommer

    Danke. Leider scheinen die für das entsprechende Wetter verantwortlich zu machenden alten Weiber gerade von den Rothäuten verschleppt zu werden, daher auch meine Wortwahl…. 😉

  29. @ Sören: 0:1

    Hmm, ich würde sagen, Trota und ich haben jeweils einen halben Punkt – das heißt, du liegst 0:1 im Rückstand. Kannst du das noch aufholen? Wir sind schon in der Verlängerung. 😉

  30. Hallo Stephan und Trota,

    ich war gerade auch zugegebenermaßen etwas irritiert. Ihr werdet vermutlich lachen, aber tatsächlich diskutiere ich seit ein paar Tagen mit einem Wissenschaftler per Mail über ein Nashorn-Paper…

    So, und jetzt will ich nicht weiter stören. Weitermachen!

  31. @ Sören: Nas- und Einhörner

    Ja, sorry, entschuldige die Störung, das kommt davon, wenn man vor dem Tee/Kaffee am Morgen schon am Computer sitzt und sich nach einer langen Nacht noch nicht den Sand aus den Augen gerieben hat.

    Übrigens hatte ich zuerst “Einhorn” statt “Nashorn” geschrieben, den Patzer aber zum Glück noch rechtzeitig erkannt.

    Ein Einhorn-Paper wäre zur Abwechslung aber doch auch mal ‘was…

  32. @Stephan: Einhorn-Kompetenzen

    Nehmen wir mal an, dass es irgendwann tatsächlich ein Einhorn-Paper gäbe, hätte sich das sofort Lars unter den Nagel gerissen. Einhörner und Killerkrakenponys sind sein Part, ich halte mich an die Realität, was vermutlich auch ein sehr absehbarer Zeitraum ist, wenn ich hier noch länger verweile…

  33. @Stephan

    Was steckt wohl dahinter, dass du mich bereits zum zweiten Mal mit Sören verwechselst? In Deidesheim ist das schon mal passiert 😉

    Ich habe mir hier einen Haufen voller neuer Studien geangelt und möchte diese durchgehen bevor ich dir antworte. Ich habe jetzt aber erstmal eine wichtige Prüfung vor mir und komme daher wohl erst dazu, dir frühestens am kommenden Wochenende zu antworten.

    Bis dahin bitte Geduld bewahren 🙂

  34. @ Sebastian, Sören: Abpfiff

    Nun, ich merke mir oft nur den Anfangsbuchstaben von Namen und der ist bei euch identisch; außerdem schreibt ihr beide über Medizinthemen; aber ich will mir den Unterschied zwischen Human- und Tiermedizin nun besser merken. 🙂

    Sebastian, ich denke aber, nach der Spielverlängerung kommt nun der Abpfiff und es steht 0:1 gegen dich.

    Nebenbei sei hier auf diese Podiumsdiskussion zur Individualisierten Medizin in Heidelberg hingewiesen.

    Wie bezeichnend übrigens dieses Foto zur Pressemitteilung: Während “individualisiert” suggeriert, es gehe hier um das Individuum, ist der Patient tatsächlich bis zur Unkenntlichkeit eingepackt und liegt vor einer Maschine und drei Menschen in sterilweißen Kitteln.

  35. @Stephan Schleim

    So, da bin ich wieder. 0:1 gegen mich? Sehe ich ehrlich gesagt garnicht so. Ich schreibe jetzt gleich endlich mal meinen Kommentar und poste ihn einfach unter deinen neuen Artikel.

  36. Der Ausbruch der Krankheit auf eine Infektion zurückzuführen? Wow, das ist spannend! Biochemie ist ein derart faszinierendes Gebiet. Kann man Schizophrenie auch ohne Medikamente “heilen”, indem der Betroffene evtl. lernt damit umzugehen? Also rein psychologisch heilbar?

  37. @ Karina

    Viele Erkrankungen können zumindest eine infektiöse Komponente haben, und hier gibt es bestimmt noch vieles zu entdecken und zu erklären.

    Die Psychotherapie spielt bei der Behandlung der Schizophrenie eine wichtige Rolle, reicht aber leider nicht aus, um beispielsweise eine Psychose oder andere Akutformen dieser in Schüben verlaufenden Erkrankung zu behandeln.

  38. Ein interessanter Beitrag über das Thema Schizophrenie. Die Tochter einer Bekannten leidet unter der Krankheit, wird aber seit einem Jahr therapeutisch Behandelt. Dabei werden ihre Depressionen verringert und ihre Konzentration gestärkt. Schon mal ein guter Anfang

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