Der Kampf gegen das Vergessen

Die Zahl der Demenzkranken nimmt kontinuierlich zu und dennoch ist ein Heilmittel längst nicht in Sicht. Wie ist der aktuelle Stand der Forschung und was kann man tun, um Betroffenen zu helfen?

Credit: Gerd Altmann / pixabay / CC0

Alzheimer-Demenz wird ein immer größeres Problem

Etwa 50 Millionen Menschen leiden weltweit an Demenz. In Deutschland sind rund 1,6 Millionen Patienten von der Diagnose betroffen. Nach Schätzungen der Deutschen Alzheimer Gesellschaft könnte sich die Zahl bis zum Jahr 2050 auf bis zu 3 Millionen verdoppelt haben. Zu den häufigsten Formen gehört die Demenz vom Alzheimer-Typ. Die Erkrankung beginnt schleichend und verschlimmert sich mit der Zeit. Anfangs kann das Kurzzeitgedächtnis Probleme machen, so verlegen Betroffene gerne Sachen, an die sie sich hinterher nicht mehr erinnern können oder vergessen den Inhalt von Gesprächen. Häufig können sie jedoch lange Zeit die äußere Fassade aufrecht erhalten und ihr Umfeld in falscher Sicherheit wiegen.

Später kann es zu Schwierigkeiten mit der Sprache, Orientierung und Motivation kommen. Die Erkrankten leiden unter Stimmungsschwankungen und können sich im Alltag nicht mehr gut zurecht finden. Irgendwann leidet auch die selbständige Versorgung und sie benötigen zunehmend Unterstützung bei einfachen Aufgaben wie dem Einkaufen von Lebensmitteln, Zubereiten von Mahlzeiten oder der Körperpflege. Je weiter die Demenz voranschreitet, desto mehr ziehen sich die erkrankten Menschen von Familie und Freunden zurück und schotten sich zu Hause ab.

Die Wahrnehmung für das eigene Kranksein geht weitgehend verloren, Demenzerkrankte fühlen sich häufig in die Vergangenheit zurückversetzt und erleben dies als Realität. Im fortgeschrittenen Stadium beginnt neben dem geistigen Abbau auch der Körper zu leiden, die Kontrolle über Blase und Darm geht verloren, die Körperhaltung lässt nach und viele Betroffene werden bettlägerig. Das Risiko für Infektionen steigt rasant an und die Erkrankung endet meist ein paar Jahre nach Diagnosestellung tödlich.

Der Mülltransporter in unserem Gehirn

Die Ursache für die Demenz vom Alzheimertyp ist bislang immer noch nicht richtig verstanden. Zu 70% wird ein genetisches Risiko mitverantwortlich gemacht beispielsweise durch das Vorhandensein von bestimmten Genvarianten für das Protein ApoE. Vererbbare Formen, bei denen die Erkrankung bereits vor dem 65. Lebensjahr einsetzt, lassen sich häufig auf ganz konkrete Mutationen in den Genen für das Amyloid-Vorläufer-Protein (APP) oder das Präsenilin 1 und 2 zurückführen. Diese machen jedoch nur 0,1% aller Alzheimer-Demenzfälle aus.

Andere Risikofaktoren umfassen Kopfverletzungen, Stoffwechselerkrankungen, hohe Cholesterinwerte oder Bluthochdruck. Der größte Feind ist allerdings das Alter. So sind im Alter von 65 Jahren etwa 2 Prozent der Menschen betroffen, mit 75 Jahren schon 6 Prozent und bei den 85-Jährigen leiden sogar 20 Prozent unter der Krankheit. Charakteristisch für die Erkrankung sind Eiweißablagerungen im Gehirn, die sogenannten ß-Amyloid-Plaques und Tau-Proteine. Man geht davon aus, dass sie zur Krankheitsentwicklung beitragen, kann ihre genaue Rolle bislang jedoch noch nicht einordnen, da es auch Menschen mit alzheimertypischen Ablagerungen gibt, die keine Symptome der Demenz entwickeln.

2012 entdeckte man das glymphatische System, einen speziellen Mikrokreislauf in Gehirn und Rückenmark, der für die Ausschwemmung von schädlichen Stoffen verantwortlich ist – wie den ß-Amyloid-Proteinen, die sich in den Zellzwischenräumen ansammeln. So wie auf einer Müllhalde große Transporter benötigt werden, um die Massen an Schrott abzutransportieren, so benötigt unser Gehirn das glymphatische System um seine Abfallstoffe loszuwerden.

Kommt es altersbedingt zu Problemen mit dem „Mülltransporter“, können sich überflüssige Stoffe ansammeln und Störungen der Nervenzellen verursachen. Viele Wissenschaftler vermuten, dass eine Unterfunktion des glymphatischen Systems eine Schlüsselrolle in der Entstehung der Alzheimer-Demenz spielt. Doch auch bislang noch unentdeckte Infektionen, Prionen oder Feinstaubbelastung werden als Auslöser der Erkrankung diskutiert.

Gedächtniskünstler Insulin

Neueste Forschungsergebnisse legen außerdem nahe, dass die Demenzentwicklung mit dem Insulinhaushalt der Betroffenen in Verbindung stehen könnte. Insulin ist das Hormon, das unseren Blutzucker reguliert. Essen wir etwas Süßes, so wird es aus den Zellen der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet, damit der Zucker aus dem Blut in die Körperzellen aufgenommen und zur Energiegewinnung genutzt werden kann. Eine sogenannte Insulinresistenz, die man bei Diabetikern findet, lässt Körperzellen nicht mehr auf das Hormon regieren mit der Folge, dass der Blutzucker in die Höhe schießt.

Wissenschaftler der Universität Washington haben kürzlich herausgefunden, dass dieser Zustand auch das Risiko für die Entwicklung einer Demenz erhöht und geistige Beeinträchtigungen auslösen kann. Insulin spielt eine wichtige Rolle bei der Ausbildung und dem Umbau von Synapsen im Gehirn, die unsere Nervenzellen zur Kommunikation benötigen. Außerdem soll es bei der Gedächtnisbildung und Freisetzung von Botenstoffen im Gehirn mitwirken. Auch ein verbesserter Zuckerstoffwechsel in Gehirnregionen, die für Lernprozesse notwendig sind, wird dem Hormon zugeschrieben. Reagieren unsere Zellen im Gehirn nicht mehr richtig auf das Insulin, kann das Symptome der Demenz auslösen.

Die Schwierigkeiten der Demenzforschung

Die Demenzforschung hat in den letzten Jahren mehr als 300 Millionen US-Dollar verschlungen und obwohl wir weit mehr über die Erkrankung wissen als noch vor 20 Jahren, ist eine Heilung längst nicht in Sicht. Was macht die Suche nach einem Mittel gegen das Vergessen so schwierig?

Erst vor kurzem gab der Pharmakonzern Pfizer bekannt seine umfangreichen Forschungen zu neuen Alzheimer-Medikamenten einzustellen. Das Geld will das Unternehmen künftig lieber dort investieren, wo die Aussichten und Erfahrungen größer sind. Obwohl davon ausgegangen wird, dass ein wirksames Demenzmedikament ein Multimilliarden-Dollar-Geschäft für Pharmakonzerne bedeutet, blieben bislang alle Bemühungen ohne Erfolg.

In Tierversuchen vielversprechend wirkende Substanzen wie beispielsweise der Antikörper Bapineuzumab, der durch Anregung des Immunsystems beim Entfernen schädlicher Stoffwechselprodukte helfen sollte, oder der Wirkstoff Intepridine, der mit dem Serotoninsystem interagieren und beim Verbessern der Gedächtnisleistung punkten sollte, zeigten bei anschließend durchgeführten Studien am Menschen mehrfach keine überzeugende Wirkung. Ein Präparat nach dem anderen scheint zu scheitern; nach Pfizer sind auch die Unternehmen Merck, Johnson&Johnson sowie Astra Zeneca und deren Partnerfirma Eli Lilly vom Pech verfolgt. Allein vier klinische Studien der genannten Pharmakonzerne wurden von Februar bis Juni dieses Jahres eingestellt, weil die Wirkstoffe gegen Demenz keine Erfolgsaussichten hatten.

Hoffnung machte dagegen Anfang des Monats die Meldung über den neu getesteten Antikörper BAN2401 der Pharmafirma Biogen und ihres japanischen Partners Eisai. Dieser soll schädliche Verklumpungen aus ß-Amyloid-Proteinen (sogenannte Aß-Protofibrillen), die sich im Stützgewebe des Nervensystems ablagern, aus dem Gehirn entfernen. Erste Studienergebnisse zeigten 2016 nach 12-monatiger Verabreichung des Präparats zwar keine Verbesserung der geistigen Fähigkeiten demenzkranker Patienten.

Jedoch entschloss man sich zu einer Verlängerung der Untersuchung und tatsächlich legen nun weitere Ergebnisse nahe, dass nach eineinhalb Jahren Behandlung eine signifikante Verlangsamung des Krankheitsprozesses erreicht werden kann. Doch auch hier sollte man mit enthusiastischen Erwartungshaltungen vorsichtig sein und keine schnellen Resultate erwarten. Bislang gebe es keine Garantie, dass das Medikament auch in den nachfolgenden Studienphasen erfolgreich ist und zur Behandlung zugelassen wird, schreibt das Unternehmen Biogen.

Mit Medikamentencocktails gegen geistigen Abbau?

99,6% aller experimentell gestesteten Demenzmedikamente sind laut einer wissenschaftlichen Studie zum Scheitern verurteilt, eine weit höhere Rate als bei Mitteln gegen Krebs oder HIV. Die letzten 15 Jahre konnte kein neues Medikament eine Zulassung erhalten, was die finanzielle Förderung von neuen Forschungsprojekten schwierig macht.

Bislang gibt es gerade einmal fünf Medikamente, die zur Behandlung der Alzheimer-Demenz zugelassen sind, darunter vier Cholinesterase-Inhibitoren, die den Spiegel des Botenstoffs Acetylcholin im Gehirn erhöhen, der bei Demenzerkrankten häufig erniedrigt ist und ein NMDA-Rezeptor-Antagonist zur Beeinflussung des Botenstoffs Glutamat, der Lernprozesse und Merkfähigkeit verbessern soll. Sie können die Symptome zwar etwas verbessern, einen Stopp der Erkrankung oder gar eine Aussicht auf Heilung versprechen sie jedoch nicht. Denn die Wirkstoffe behandeln nicht die zugrundeliegende Ursache der Erkrankung, die man bis jetzt noch nicht gefunden hat.

Die meisten der Arzneimittel, die sich momentan in der Entwicklung befinden, zielen dagegen darauf ab den Krankheitsprozess selbst zu umzukehren, indem sie alzheimertypische Veränderungen des Gehirns beeinflussen. Viele Forscher glauben, dass man zur erfolgreichen Behandlung der Demenz einen Cocktail aus verschiedenen Medikamenten benötigen wird, die unterschiedliche Zielstrukturen gleichzeitig angreifen ähnlich wie dies bei der Behandlung von Krebs oder AIDS bereits heute geschieht. So könnte man Stoffe, welche die Entstehung und Ablagerung der ß-Amyloid-Plaques und Tauproteine verhindern, mit Mitteln kombinieren, die Entzündungsreaktionen im Gehirn bremsen oder das Serotoninsystem beeinflussen. Möglicherweise kann mit einem solchen Flächenbombardement auf allen Ebenen ein entscheidender Vorteil im Kampf gegen die Alzheimerdemenz erzielt werden. Doch der Weg dahin ist noch lange und steinig.

Mit Denksport gegen Demenz?

Auch wenn es in den nächsten Jahren wohl erstmal kein Heilmittel gegen Demenzerkrankungen geben wird, so ist man dennoch nicht völlig machtlos. Es gibt einige Möglichkeiten die Lebensqualität Betroffener zu stärken und dem Vergessen gegenüberzutreten.

Immer wieder hört man davon, dass geistiges Training wie das Lösen von Denksportaufgaben eine mögliche Unterstützung im Kampf gegen das Vergessen liefern kann. Tatsächlich kann Gehirnjogging teilweise das Gedächtnis stärken, die Konzentrationsfähigkeit oder den Orientierungssinn verbessern. Doch lässt sich mit intensivem geistigen Kopfzerbrechen weder die Alzheimer-Demenz bekämpfen noch verhindern. Eine Untersuchung, die mehrere Studien der letzten Jahre dazu verglich, kam zu dem Schluss, dass geistiges Training keinen Vorteil bei Demenzerkrankungen bietet. Dennoch würde es aber auch nicht schaden, wenn Patienten sich geistig beschäftigen, schreiben die Forscher, da sie so eine Aufgabe hätten und möglicherweise im Alltag besser zurechtkämen.

Sportliche Aktivität als Wundermittel?

Viele Studien legen daneben nahe, dass Sport vor geistigem Abbau schützen könne. Die Idee: körperliches Training soll korrespondierende Gehirnareale stimulieren und ihr Volumen und Verknüpfungen zu anderen Nervenzellen erhöhen. Vor allem in den für das Gedächtnis entscheidenden Regionen wie dem Hippocampus erhofft man sich durch Muskelaktivitäten eine Steigerung der Gehirnleistung.

Eine kürzlich erschienene Metaanalyse des Cochrane-Instituts, die 17 Studien verglich, dämpft die Hoffnungen jedoch wieder. Das weltweite Netz von Ärzten und Wissenschaftlern, die sich zur Aufgabe gemacht haben systematische Übersichtsarbeiten zur Bewertung von medizinischen Therapien zu erstellen, fand heraus, dass körperliche Aktivität nicht bei Demenz-Symptomen zu helfen scheint. Weder die Gedächtnisprobleme noch begleitende Symptome wie Depressionen konnten durch sportliches Training bei den 1067 untersuchten Patienten verbessert werden.

Einzig und alleine die körperliche Fitness der Betroffenen nahm zu. Dennoch sind sich die Studienautoren einig, dass Sport den Betroffenen gut tut. Denn selbst, wenn körperliche Aktivität keinen direkten Effekt auf die Gedächtnisleistung bei Erkrankten haben sollte, so hat sie doch einen positiven Einfluss auf Fähigkeiten wie Körperbalance, Muskelkraft und Mobilität. Regelmäßige Bewegung vermindert das Sturzrisiko und damit verbundene Folgen wie Bettlägrigkeit und Folgeerscheinungen von Operationen. Außerdem bleiben die Muskulatur und die Funktionstüchtigkeit der Gelenke erhalten. Hierdurch können Schmerzen verringert werden und die Selbständigkeit im Alter bleibt länger erhalten.

Vorbeugende Wirkung von Sport

Es kommt wohl auch nicht allein darauf an, ob man Sport macht, sondern vor allem wann. Denn es gibt Hinweise dafür, dass tägliche Bewegung einen vorbeugenden Effekt vor geistigen Abbau haben kann. So zeigte eine finnische Untersuchung an Zwillingsgeschwistern beispielsweise, dass der sportlich aktivere Zwilling im Alter seltener an Demenz erkrankte. Eine andere Untersuchung von Forschern der Universität Washington stellte außerdem fest, dass Gebrechlichkeit und körperliche Schwäche mit einem höheren Risiko für Demenzerkrankungen im Alter assoziiert ist. Die 2011 veröffentlichte wissenschaftliche Stellungnahme der American Heart Association empfiehlt deshalb bereits ab einem Alter von etwa 40 Jahren vermehrtes physisches Training, um sich vor späterem geistigen Abbau zu schützen.

Für dieses Phänomen scheint es auch plausible Erklärungsansätze zu geben. Bei Menschen mit alzheimertypischen Veränderungen im Gehirn unterscheiden sich bereits symptomatisch Betroffene von Patienten mit normaler Gedächtnisleistung vor allem durch die Größe des Hippocampus und bestimmter Großhirnareale. Größere Gehirnvolumina scheinen vor Gedächtnisverlust zu schützen, selbst wenn bereits charakteristische ß-Amyloid-Plaques und Tau-Proteine nachweisbar sind. Untersuchungen deuten daraufhin, dass vor allem eine gute körperliche Fitness mit einem geringeren Rückgang der grauen Hirnsubstanz in Gedächtnisarealen assoziiert ist.

Je mehr ein Mensch sich bewegt, desto geringer sind diese altersbezogenen Veränderungen und desto geringer ist das Demenzrisiko, schreiben die Forscher. Dabei spiele vor allem auch die Durchblutung eine Rolle. Körperliche Betätigung lässt das Herz schneller schlagen und erzeugt eine stärkere Blutzirkulation im Körper, sodass letztlich auch der Blutfluss im Gehirn steigt. Besser durchblutete Hirnareale führen wiederum zu einer gesteigerten Aktivierung von Nervenzellen. Die Forscher vermuten, dass Sport so vor schädlichen Gefäßveränderungen schützt, die über bisher noch unverstandene Mechanismen zum Untergang von Nervenzellen und einer Beeinträchtigung der Gedächtnisleistung führen können.

Du bist, was du isst?

Auch bei der Ernährung Demenzerkrankter gilt der Grundsatz: bislang konnte noch keine Ernährungsform eine wirksame Verbesserung der Gedächtnisleistung bereits Betroffener erreichen. Vielen Lebensmitteln wie beispielsweise solche mit einem hohen Anteil an Antioxidantien (wie man sie in grünen oder schwarzem Tee findet), ungesättigten Fettsäuren, Folsäure oder den Vitaminen B6 und B12 wird eine vorbeugende Wirkung zugeschrieben, jedoch muss man auch hier vorsichtig sein, da bei Anwendung strenger Studienkriterien der Vorteil meist nicht mehr nachweisbar ist. Zudem soll der Verzicht auf Rauchen, sowie die regelmäßige Kontrolle und Einstellung Blutdrucks positive Effekte haben.

Immer wieder in aller Munde ist außerdem das pflanzliche Heilmittel Ginkgo Biloba, das zur Behandlung von geistigen Leistungseinbußen bei Demenz zugelassen ist. Jedoch scheint der Effekt auch hier bei Anwendung strenger Kriterien und Vergleich mehrerer Studien zu verblassen. Eine große Meta-Analyse von 2007 zeigte keine Unterschiede zwischen der Verabreichung eines Placebos und des pflanzlichen Wirkstoffs der chinesischen Baumart. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass Gingko-Präparate „wenig überzeugend“ in Bezug auf die Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten von Demenzpatienten waren. Auch groß angelegte Nachfolgestudien konnten keinen entscheidenden Vorteil bei der Behandlung mit der Wunderpflanze belegen.

Die zweijährige europäische Studie LipiDiDiet konnte eine leichte Verbesserung der geistigen und funktionellen Leistungen im Alltag Demenzerkrankter feststellen, wenn sie mit einem Nährstoff-Cocktail aus Omega3-Fettsäuren, Vitamin B6, B12, C, E und Folsäure sowie weiterer Mineralstoffe wie Cholin, Uridinmonophosphat und Selen behandelt wurden. In der Bildgebung beobachteten die Wissenschaftler eine um 26% geringere Schrumpfung der Hippocampus-Region im Vergleich zur Kontrollgruppe.

Doch die Forscher erwähnen selbst in ihrer Veröffentlichung, dass diese Ergebnisse in größeren und längeren Studien überprüft gehören, da ihre geringe Fallzahl und das Studien-Design größere Rückschlüsse auf die Bevölkerung nicht zulassen. Ihr eigentliches Studieninteresse, nämlich die Ergebnisse der neuropsychologischen Testung von Alzheimer-Patienten nach 2 Jahren waren außerdem in der Gruppe, die den Nährstoff-Cocktail erhielt, nicht besser als in der Gruppe ohne spezielle Ernährungsform.

Das Leben ist noch nicht vorbei

Angesichts der Tatsache, dass bisher noch kein Mittel gegen Demenzerkrankungen gefunden wurde, ist die Prävention vermutlich der beste Weg dem geistigen Abbau gegenüberzutreten. Internist und Demenzexperte Dr. Kurz erklärt: „Die Demenz ist eine Erkrankung, bei der uns drastisch vor Augen geführt wird, dass wir mit unseren bisherigen Versuchen der Reparatur bereits bestehender Schäden, nicht sehr weit kommen. Ist die Krankheit einmal ausgebrochen, sind wir schon zu spät.“ Hier komme es vor allem darauf an schon im mittleren Lebensalter mit Gegenmaßnahmen zu beginnen, um einer Entstehung vorzubeugen. Und das schließe einen allgemein gesunden Lebensstil mit ausreichend Bewegung genauso wie einer vernünftigen Ernährung und ausreichend geistige Anforderungen mit ein.

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Dr. med. Marlene Heckl arbeitet als approbierte Ärztin und hat an der Technischen Universität München und Ludwig-Maximilians-Universität studiert und promoviert. Seit 2012 schreibt die Preisträgerin des "Georg-von-Holtzbrinck Preis für Wissenschaftsjournalismus" für Ihren Blog "Marlenes Medizinkiste" und veröffentlicht Science-Videos auf Youtube und modernen social-media Plattformen, für die sie bereits mehrfach ausgezeichnet wurde. Für Spektrum der Wissenschaft, Die Zeit, Thieme, Science Notes, DocCheck u.a. befasst sie sich mit aktuellen medizinisch-wissenschaftlichen Themen, die ihr am Herzen liegen. Kontakt: medizinkiste@protonmail.com

25 Kommentare

  1. Sollte ich je so kankhaft dement werden, läge es an den an mir begangenen Vergiftungen mit Nervengiften.

    Und nicht an den Genen.

    Gene hat man, oder nicht. Aber keines davon lösst Alzheimer aus.

    Wenn Gene mit Alzheimer Korellieren, dann ist das höchstens von soziologischem oder antropologischem Interesse (wenn man davon ausgeht, das bestimmte Genome es erfordern, das die Träger mit Nervengiften vergiftet werden – was dann auch kriminologisches Interesse erzwingt).

  2. Alzheimer-Plaques scheinen jedenfalls nicht nur ein Symtom dieser Krankheit zu sein, sondern eine wichtige Ursache des geistigen Zerfalls – auch wenn es keine 1:1-Beziehung zwischen Schwere der Krankheit und Menge der Plaques gibt. Dafür spricht, dass eine Genvariante, welche die Fragmentierung eines Beta-Amyloidvorläufers verlangsamt, vor der Krankheit schützt (O.5% der Isländer haben diese Variante und diese sind vor Alzheimer geschützt). Andererseits scheint eine Verlangsamung des Alterungsprozesses wie er mit erhöhter körperlicher Aktivität metabolisch erreicht werden kann, den Zeitpunkt des Einsetzens von Alzheimersymtomen hinauszuzögern – statistisch gesehen, nicht im Einzelfall.
    Sie schreiben noch, die Zahl der Alzheimerfälle nehme zu. Das stimmt, aber nur aufgrund der zunehmenden Alterung der Gesellschaft. Es gilt aber: Heutige Alte erkranken weniger oft oder später an Alzheimer als Alte der letzten Generation. Wahrscheinlich weil die heutigen 70 oder 80-jährigen in einem besseren Gesundheitszustand und weniger gealtert sind als die der letzten Generation.

  3. Es gibt deutliche Hinweise, dass Anti-Aging Medikamente, etwa TOR 1 Inhibitoren wie Rapamycin das Alzheimerrisiko reduzieren. Gerade Träger von APO E (Genträger haben erhöhtes Alzheimerrisiko) scheinen davon zu profitieren (mindestens im Mausmodell).
    Prognose: in 20 Jahren werden fast alle alten Leute Medikamente einnehmen (etwa TOR Inhibitore) oder Therapien durchlaufen (wie das Enfernen von seneszenten Zellen), die das Altern verlangsamen und das Alzheimer-Risiko reduzieren.

  4. Vielen Dank für diesen wirklich außerordentlich gut gelungenen Text!

    Er ist eine sehr gute Einführung in das Thema, die gut verschiedene Aspekte und den Stand unseres Wissens abdeckt.

    Vielen Dank also und weiter so! 🙂

    (Ich werde den Text gern weiter empfehlen)

  5. Marlene Heckl
    Gibt es Untersuchungen in anderen Kulturkreisen, z.B. bei den Aborigines oder Inuit über Alzheimer?
    Kleiner Beitrag: wenn ich gut geschlafen habe, schaffe ich eine Seite Kreuzworträtsel in 15 Minuten. Wenn ich schlecht geschlafen habe, schaffe ich höchstens die Hälfte. Da ist doch ein Zusammenhang.

  6. @Lennart (Zitat): Gibt es Untersuchungen in anderen Kulturkreisen, z.B. bei den Aborigines oder Inuit über Alzheimer? Es gibt Untersuchungen über die weltweite Verbreitung von Alzheimer. Wichtig: Alzheimer ist eine relative neue Diagnose, vorher sprach man einfach von Demenz. Allerdings sind die meisten Dementen Alzheimerkranke.
    Global Epidemiology of Dementia: Alzheimer’s and Vascular Types geht der Frage der weltweiten Verbreitung nach.
    Solche epidemiologischen Untersuchungen wollen meist auch die Lebensumstände mit der Häufigkeit der Erkrankung verbinden. Bei Alzheimer zeigt sich, dass der allgemeine Gesundheitszustand eine wichtige Rolle spielt und dass kardiovaskuläre Erkrankungen und Diabetes mit einer Häufung von Alzheimer einhergehen. Hier die Zusammenfassung des Artikels übersetzt von DeepL:
    In Lateinamerika ist die Prävalenz der Demenz aufgrund der Alterung der Bevölkerung höher als erwartet. Dieses Phänomen entsteht durch die Kombination von niedrigem durchschnittlichem Bildungsstand und hohem vaskulärem Risikoprofil. Unter den entwickelten Ländern scheint Japan die niedrigste Prävalenz von Demenz zu haben. Studien, die den Einwanderungseffekt der Japaner und Schwarzen in die USA bewerteten, zeigten, dass die Akkulturation den relativen Anteil der Alzheimer-Fälle im Vergleich zum VaD erhöht [ein Japaner, der sich dem ungesunden Lebensstil der USA aussetzt hat häufiger Alzheimer]. Im Nahen Osten und in Afrika wird die Zahl der Demenzfälle bis 2040 aussagekräftig sein [wegen der Alterung]. Im Allgemeinen sind ein niedriger Bildungsstand und andere sozioökonomische Faktoren mit einem hohen Risiko für Fettleibigkeit, Sesshaftigkeit, Diabetes, Bluthochdruck, Dyslipidämie und metabolisches Syndrom verbunden, was auch das Risiko von VaD [Vaskuläre Demenz=gefässbedingt mit Hirninfarkten etc.] und Alzheimer erhöht. Die Regulierung dieser Faktoren ist entscheidend, um die Verpflichtung zu schaffen, Demenz zu einer Priorität der öffentlichen Gesundheit zu machen.

    Meine eigene Schlussfolgerung: Erst ab 60 Jahren steigt der Anteil der Alzheimerkranken überhaupt über 1% oder gemäss “Prevalence by age in the UK”: Der größte Risikofaktor für Demenz ist das Alter – je älter man ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass man die Erkrankung entwickelt, aber es ist kein unausweichlicher Teil des Alterns. Etwa zwei von 100 Menschen zwischen 65 und 69 Jahren leiden an Demenz, bei den 85- bis 89-Jährigen ist es jeder Fünfte.
    Neben der Veranlagung spielt der gesundheitliche Zustand und hier vor allem die kardiovaskuläre (Herz+Gefässe) und metabolische (Blutfette,Fettsucht,etc) Gesundheit eine wichtige Rolle. Je gebildeter jemand ist, desto weniger häufig erkrankt er an Alzheimer. Doch das könnte einfach daran liegen, dass Gebildete auch meist gesünder leben. Sie rauchen weniger, treiben mehr Sport, achten mehr auf ihr Gewicht, etc.

  7. Es gibt Hinweise, dass Medikametente zu spät kommen, wenn Alzheimer bereits ausgebrochen ist und man im Hirn Alzheimer-Plaques und eine Hirnschrumpfung feststellt.
    Doch bis jetzt wurden alle Therapieversuche an bereits an Alzheimer Erkrankten durchgeführt. Das aber bedeutet, dass einige der erprobten Medikamente durchaus wirksam sein könnten – man müsste sie nur früher einnehmen, nämlich bevor man überhaupt erkrankt ist.
    Rapamycin, welches einen wichtigen Alterungsmechanismus ausbremst, scheint jedenfalls bei langfristiger Gabe an Mäuse ihr Alzheimerrisiko zu reduzieren. Dazu muss Rapamycin aber relativ früh verabreicht werden. Bei Menschen wäre eine solche Therapie ab 60 oder sogar 50 Jahren notwendig um vorsorglich das Risiko für eine spätere Alzheimererkrankung zu senken.

  8. Alle sprechen heute von Alzheimer und zwar nicht als Sachthema, sondern als Angstthema. Fehlinformation und übertriebene Vorstellungen sind die Regel, nicht die Ausnahme. Sogar eine Person aus dem medizinischen Umfeld meinte etwa zu mir, früher oder später erwische es jeden, werde jeder Alzheimer dement. Was klar falsch ist. Richtig ist: Mindestens 20% der 85 bis 89-jährigen ist Alzheimer krank, doch weniger als 1% der unter 60 jährigen und nur 2% der 65 bis 69-jährigen. Ist dann Alzheimer überhaupt ein Problem für unser Gesundheitssystem? Ja, und zwar aus folgenden Gründen:
    1) Die rapide Alterung der Gesellschaft bedeutet, dass in vielen Ländern in der 2. Hälfte des 21. Jahrhunderts mehr als 1/3 der Bevölkerung älter als 65 ist.
    2) Die Fortschritte der Medizin haben die Herz-Kreislaufkrankheiten als Todesursache zurückgedrängt und neuerdings gibt es auch deutliche Fortschritte in der Krebstherapie. Es bleibt Alzheimer als mögliche Todesursache. Weltweit werden sich die Alzheimerfälle allein schon bis 2050 verdoppeln bis verdreifachen.
    3) Die Behandlung von Alzheimerkranken ist in der modernen Gesellschaft äusserst teuer, denn sie ist personalintensiv (und ein Deutscher hat nun mal einen 10 Mal höheren Lohn als ein Inder oder Vietnamese). Wo findet man in Deutschland genügend PflegerInnen um Millionen von Alzheimerkranken zu betreuen? Oder soll man die Alzheimerkranken zur Pflege nach Vietnam “auslagern”.

  9. Alte Leute mit chronischen Krankheiten sind oft nur zeitweise auf Pflege angewiesen, Alzheimer-Patienten dagegen kommen im Alltag ohne Pflege nicht aus, denn sie finden beispielsweise nach einem Spaziergang nicht mehr den Weg zurück. Wer nach dem 65.Lebensjahr die Diagnose Alzheimer erhält, lebt im Durchschnitt noch 8 bis 10 Jahre (in den USA, wenn gut betreut), doch es gibt auch solche die 20 Jahre überleben und deshalb 20 Jahre lang eine intensive Betreuung benötigen. Die meisten Alzheimer-Kranken sterben nicht direkt an Alzheimer sondern im Rahmen einer Grippe, einer Pneumonie oder einer anderen Begleiterkrankung. Infektionen sind häufiger wegen Inkontinenz, Einatmen von Flüssigkeiten (Aspiration) und Bettlägrigkeit. Doch man kann auch an Alzheimer selbst sterben, denn das Hirn steuert ja mehrere Organe und wenn diese Steuerung ausfällt oder fehlgelenkt ist, kann das den Tod bedeuten.
    Die 13 Millionen erwarteten US-Amerikaner mit Alzheimer im Jahr 2050 und die 2 bis 3 Millionen Deutsche mit Alzheimer im Jahr 2050 benötigen jedenfalls Vollbetreuung, was in den USA mehr als 1 Million Alzheimerbetreuer im Jahr 2050 bedeutet (Deutschland: 200’000). Deutschland beschäftigt heute 5 Millionen Leute im Gesundheitssystem. 200’000 zusätzliche Pflegerinnen nur für Alzheimerpatienten bringen dieses System also nicht an den Anschlag. Allerdings ist eine wirklich gute,professionelle Betreuung für Alzheimerpatienten von der Diagnose bis ans Lebensende eine teure Angelegenheit. Es ist deshalb zu befürchten, dass viele zukünftige Alzheimerpatienten vernachlässigt werden.

  10. @ Martin Holzherr
    14. Juli 2018 @ 07:41

    Zitat:
    Dafür spricht, dass eine Genvariante, welche die Fragmentierung eines Beta-Amyloidvorläufers verlangsamt, vor der Krankheit schützt (O.5% der Isländer haben diese Variante und diese sind vor Alzheimer geschützt).

    -> Ist “schützen” das richtige Wort für das, was womöglich nur korelliert?

  11. @demolog (Zitat): Ist “schützen” das richtige Wort für das, was womöglich nur korelliert? Das Gen welches den Zerfall des Amyloid-Vorläufers (APP) verhindert, korreliert mit hohem Alter ohne Alzheimer und ist nach Meinung der Forscher, welche Gene mutation defends against Alzheimer’s disease geschrieben haben auch die Ursache für das Ausbleiben von Alzheimer, denn Alzheimer-Plaques verursachen ihrer Meinung nach diese Krankheit. Auch mildere Formen der Demenz scheinen bei Trägern dieser Mutation seltener. Zitat (übersetzt von DeepL): Für Stefánsson bedeutet dies, dass Alzheimer-Krankheit und kognitiver Verfall zwei Seiten derselben Medaille sind, mit einer gemeinsamen Ursache – dem Aufbau von Amyloid-β Plaques im Gehirn, was bei älteren Menschen, die keine vollständige Alzheimer-Krankheit entwickeln, in geringerem Maße beobachtet wird. “Pathologen haben immer vermutet, dass es eine erhebliche Überschneidung zwischen der Alzheimer-Krankheit und normalen altersbedingten Veränderungen gibt”, sagt Stefánsson. Ein Medikament, das die Auswirkungen der Mutation nachahmt, hätte das Potenzial, sowohl den kognitiven Verfall zu verlangsamen als auch Alzheimer zu verhindern
    Allerdings hat die Entseckung von 2012 bis jetzt keinen Fortschritt gebracht..

  12. Gemäss alzheimer’s association gilt für die Kosten der Pflege von Alzheimerpatienten in den USA:
    The average costs for long-term care services in the United States are:
    $235 per day or $85,775 per year for a semi-private room in a nursing home
    $267 per day or $97,455 per year for a private room in a nursing home
    $3,750 per month or $45,000 per year for basic services in an assisted living facility
    Ähnliche Kosten dürften auch in Deutschland anfallen. Bei 2 bis 3 Millionen deutschen Alzheimer-Erkrankten im Jahr 2050 wären das für die günstigste der obigen Behandlungen mit Kosten von 45’000 Dollar oder Euro pro Jahr um die 100 Milliarden Pflegekosten pro Jahr. Doch im Jahr 2017 wurden in Deutschland nur 374,2 Milliarden Euro für die gesamten Gesundheitskosten ausgegeben. Mit anderen Worten: Im Jahr 2050 wird 1/3 der heutigen Gesundheitsausgaben Deutschlands in die Pflege von Alzheimerpatienten gehen – ausser diese Patienten würde zuhause oder im Ausland gepflegt.

  13. @ Martin Holzherr
    17. Juli 2018 @ 06:04

    Überzeugt mich nicht. Kann es auch nicht. In ihrem übersetzten Ausschnitt ist schlicht wieder nur die Korellation beschrieben.
    Und es ist für mich befremdlich, das man eine Folge oder gleichzeitig auftretene Symptomatik, als Ursache zu erklären versucht.

    Die “Entwicklung” der Plaques ist schlüssigerweise eine Folge der absterbenden Nervenzellen. Das Fett fliesst ab, Proteine bleiben zurück, da sie nicht flüssig sind.
    Dabei wird das Fett aus dem Gehirn dann zum Problem im restlichen Körper und zur Ursache für Gefäßverschlüsse, weil das Fett nirgendwo anders im Körper mit dem Organismus “kompatibel” ist und in Prozesse eingebaut werden kann.

    (interessant dabei ist, das diese Ablagerungen sich regelmäßig an den gleichen Stellen im Gefäßsystem ablagern. Was darauf schliessen lässt, dass diese Stellen im Gefäßsystem irgendwie “aktive” Organe sind und nicht nur einfach Ströhmungsverwirbelungen für die Ablagerung sorgen.

    Derart unbelegbare Zuschreibungen der Funktionen von Genen geschehen ja auch in anderen Kontexten. Das Intelligenzgen hat man mal gefunden haben wollen, aber die Erklärungen dazu reichen letztlich doch wieder nicht aus.
    Das Autismus-Gen, das Schizophrenie-Gen, das Diabetes-Gen, …. alle nicht gefunden.

    Was ist, wenn die jeweilige Sympomatik zum korellierenden Gens nur ein Epiphänomen ist? Wie Fiber oder Hautausschlag nur ein Epiphänomen der verursachenden “Instabilität” des Gesamtorganismusses ist?

    Dann würde man aktiv Gene “diskrimminieren”, die in der gegenwärtigen Gesamtsituation in eine Instabilität auslösende Szene verwickelt scheinen, aber längst nicht “Verursacher” sind.

    Und wer Gene diskrimminiert, diskrimminiert Menschen. Das ist der neue “Rassismus”. Der Genetismus.

  14. @ Martin Holzherr
    17. Juli 2018 @ 06:04

    Ok, Symptomatik, Gene und Epiphänomen… diese Argumentation funktioniert nicht, wie gedacht.

    Abe es macht keinen Sinn, anzunehmen, das ein Gen eine Krankheit auslösst, wenn die krankheit nicht sofort da ist, sondern erst im fortgeschrittenem Alter.

    50 jahre also kann ein Mensch leben, aber erst dann soll das Gen schuldig seine Wirkung zeigen?

    Was, wenn man annnimt, das Gene miteinander konkurieren. Evolutionstheoretisch tun sie das ja auch.
    Aber sie tun es vielleicht auch schon viel gegenwärtiger, also ganz konkret in der Gegenwart – “in time” sozusagen. Und nicht nur erst über tausende Jahre hinweg.

    Dann würde daraus hervorgehen, dass Gene im Kampf um ihren Bestand im Alter eben geschwächt sind, sodass deren Träger unterscheidlich schwer erkranken/von unterschiedlich schwerer Symptomatik begleitet wird.

    Was ist die Formel des Lebens?
    Fitness, Kondition, Eigenschaft, Potenz…
    Unterschiedlich schnelle Alterung findet statt, weil es unterschiedliche Ausprägungen dieser Szenerien gibt.
    Ganz grob kann es durchaus sein, dass allein die Anzahl der Genträger als erfolgreiche Potentaten der jeweiligen Gene jeweils dazu führt, das alle anderen Genträger anderer Gene automatisch im Nachteil sind.

    Oder andere Bedingungen, als Anzahl, wie etwa die oben aufgezählten “Eigenschgaften” des (erfolgreichen) Lebens (Fitness, Kondition, Eigenschaft, Potenz…)

    In solcher Szenerie wäre ein Genträger, der nicht die mit Intelligenz korellierenden Genen “gesegnet” ist, dann womöglich “intelligenter”, wenn die jeweils andere Gruppe mit den mit Intelligenz korellierenden Genen nicht existierte.

    Das würde auch auf die Methode der Errechnung des Intelligenzquotienten passen: nähme man die jeweils intelligentesten aus der Berechnung raus, ergäbe sich ein anderer Mittelwert.

    Auf die Korellation bei Alzheimer würde es bedeuten, das, wenn konkurierende Gene nicht existieren würden, die Menschen mit den Alzheimer-Genen niemals Alzheimer bekommen würden.

    Es ist also nicht das Gen direkt ursächlich für eine Krankheit(/für Intelligenz, sondern die Interaktion mit der Umwelt. Die Verantwortlichkeit des Gens ist damit komplett widerlegt.

    Wer trotzdem so argumentiert und glaubt, begeht eben den Rassismusweg.
    Wo wir doch in der Zivilisation/Hochkultur eigentlich – so habe ich es immer verstanden – den Selektionsdruck entkoppeln wollten.

    Das hat sich aber inzwischen meiner Erfahrung nach in enttäuschender Weise als niemals tatsächlich zielgesetzt gewesen erwiesen. Und sich eher nur ein Balsam für die Seele rausgestellt. Etwa so, wie theologische Seelsorge auf Menschen wirken soll.

  15. @demolog: Alzheimer und ein paar andere Krankheiten tauchen erst im Alter auf, das stimmt. Trotzdem können Gene bestimmen oder beeinflussen wie gross die Wahrscheinlichkeit dafür ist. Etwas ähnliches gilt auch für Krankheiten im Kindesalter, die teilweise ebenfalls durch Gene, die vor allem im Kindesalter aktiv sind, beeinflusst werden.
    Wie oben im Text und in Kommentaren bereits festgestellt ist der grösste Risikofaktor für Alzheimer das Alter. Offensichtlich befindet sich der Körper im fortgeschrittenen Alter in einem anderen Zustand. Das könnte am Genverlust liegen, der bei Zellvermehrung passiert. Dabei werden Gene am Ende von Chromosomen, sogenannte Telomerasen, verkürzt. Eine andere Erklärung liegt in neuen Stoffwechselwegen, die im Alter erst aktiv werden oder aber in verminderter Aktivität wichtiger Stoffwechselprozesse.
    Nehmen wir einmal an, die Hypothese, Alzheimer entstehe (oder werde begünstigt) durch Anhäufung von Beta-Amyloiden und Tau-Proteinen im Hirn. Warum ist das erst im Alter ein Problem? Es gibt 2 Erklärungsmöglichkeiten. 1) Im Alter werden mehr Amyloide und Tau-Proteine gebildet. 2) Im Alter werden Amyoloid und Tau-Proteine nicht mehr genügend durch den inneren Reinigungsdienst abgeräumt

    Zu 2) liest man im obigen Text der Autorin (Zitat): 2012 entdeckte man das glymphatische System, einen speziellen Mikrokreislauf in Gehirn und Rückenmark, der für die Ausschwemmung von schädlichen Stoffen verantwortlich ist – wie den ß-Amyloid-Proteinen, die sich in den Zellzwischenräumen ansammeln. So wie auf einer Müllhalde große Transporter benötigt werden, um die Massen an Schrott abzutransportieren, so benötigt unser Gehirn das glymphatische System um seine Abfallstoffe loszuwerden.

    Kommt es altersbedingt zu Problemen mit dem „Mülltransporter“, können sich überflüssige Stoffe ansammeln und Störungen der Nervenzellen verursachen.

    Etwas ist sicher: Die Alterung ist mit veränderten Genaktivitäten korreliert. Alterserscheinungen sind also nicht nur “Abnützungserscheinungen”, sondern auch das Ergebnis anderer, teilweise verminderter Genaktivität, die auch mit anderen Stoffwechselprozessen verbunden ist. Man kennt inzwischen die mTOR-Kinase, welche eine Schlüsselfunktion im Alterungsprozess einnimmt und praktisch bei allen tierischen Organismen vorkommt. Eine Hemmung von mTOR verlängert die Lebensspanne von allen bisher getesteten Organismen. Ein solcher mTOR-Hemmer ist Rapamycin. Gerade läuft eine Studie mit Rapamycingabe an Haushunde im mittleren Alter. Damit will man studiern wie sich ihr Stoffwechsel, ihr Gesundheitszustand und ihre Lebensspanne ändert.
    Es gibt auch schon Studien mit Rapamycin an humanisierten Mäusen, Mäusen mit APO E4-Genen, die das Alzheimerprotein Beta-Amyloid erzeugen. Und tatsächlich entsteht bei diesen mit Rapamycin behandelten Mäusen weniger Beta-Amyoloid. Den genauen Mechanismus kennt man nocht nicht, denn die Beeinflussung des TOR-Signalweges ändert sehr viele Vorgänge im Körper. Übrigens wird der TOR-Signalweg auch durch die Kalorienaufnahme beeinflusst. Tiere, die längere Zeit etw 15% weniger Kalorien aufnehmen als normal, altern ebenfalls weniger schnell und zeigen beispielsweise ein gesünderes Fell im Alter. Ob das auch beim Menschen der Fall ist, ist schwierig zu bestimmen, weil solche Menschenversuche Jahrzehnte in Anspruch nehmen, wird der Mensch doch realtiv alt verglichen etwa mit Mäusen oder gar Katzen und Hunden.

  16. @demolog: Es ist also nicht das Gen direkt ursächlich für eine Krankheit(/für Intelligenz, sondern die Interaktion mit der Umwelt. Die Verantwortlichkeit des Gens ist damit komplett widerlegt. Wer trotzdem so argumentiert und glaubt, begeht eben den Rassismusweg.

    Antwort: Gene sind lediglich Baupläne und zwar Baupläne nicht für das was ist, sondern für das was alles möglich wäre. (Fast) Jede Zelle eines Organismus enthält den kompletten Gensatz, aber bei den meisten Zellen ist immer nur ein kleines Subset dieser Gene aktiv. Und im Embrionalstadium sind andere Gene aktiv als in der Kindheit oder im Greisenalter. Dass Gene wiederum mit der Umwelt interagieren, indem nämlich Umwelteinflüsse und Stoffwechselprozesse die Genaktivität regulieren, das ist so. Wer etwas anderes behauptet oder auch nur denkt, hat ein viel zu einfaches Bild von Organismen und ihren Interaktionen mit der Umwelt im Kopf. Dass Umwelteinflüsse und auch Lernprozesse eine wichtige Rolle spielen müssen, erkennt man schon an der geringen Zahl an Genen und DNA-Basenpaaren, die ein Mensch besitzt: Etwa 3 Milliarden Basenpaare, also etwa 3 Gigabyte “Code”. Und das genügt als Bauanleitung für “Einstein” wie auch für sie und mich. Offensichtlich ist dieser Code sehr allgemein. Er kann nur deshalb so mächtig sein, weil er optimal mit der Umwelt interagiert.

  17. @ Martin Holzherr
    17. Juli 2018 @ 16:43

    Merken sie eigentlich, wie sehr sie meiner These von der Folge-/Begleiterscheinung, anstatt der Ursache mit ihren Beispielen zustimmen?

    Sie argumentieren, das im Alte rgene inaktiv würden, das Amyloid-Plaqus auftreten, wenn das Alter fortgeschritten ist, es werden weniger Reinigungseffekte erzielt…

    All das unterstützt maximal eine Begleiterscheinung mit verschlechternden charakter. Aber keine Ursächlichkeit.
    Allein schon die Anwesenheit von Proteinmüll ist Anzeichen von etwas, das vorher schon falsch gelaufen ist. Und dieses “Vorher geschehende” ist schon hinreichende Ursache davon, dass die Alzheimer-Symptomatik ausbricht. Denn was geschieht denn, wenn Nervenzellen absterben?
    Richtig: weniger integrierte Nervenzellen bedeutet weniger Bewusstseinsinput. Und irgendwann kommt es dazu, dass das Bewusstsein nicht mehr konsistent aufrecht ehalten werden kann.

    Die Beseitigung der Plaques würde möglicherweise den Krankheitsverlauf sicher nicht aufhalten können.
    Die Verhinderung der Entstehung wäre die einzig schlüssige Strategie.

    Es sei denn, man würde beweisen können, das dieser Proteinmüll tatsächlich noch neurologisch relevant aktiv sei.

    Irritierend ist auch die Vorstellung, die Amyloid-Plaques würden “gebildet”. dabei sind sie doch eher Abfall eines Zelltodes.
    Das sich die Amyloid-Plaques in den Zellzwischenräumen befinden liesse sich ohne Widerspruch dadurch erklären, dass anstelle der Plaques vorher eine funktionierende nervenzelle existierte, die nun abgestorben/zerstört ist und einen Proteinrest hinterlies, weil Proteine in der Form nicht einfach “abfliessen”, wie das Zellfett.

    Auch irritierend ist, dass man ein “glymphatisches System” konstatiert, wenn Schwerkraft zur Erklärung ausreicht.
    Gravitation…das ist das Phänomen, das Körper oder Massen sich je zur noch größeren Masse angezogen sehen. Und das wäre beim aufrecht gehenden Menschen eben die Erde…und also geht alles den Weg nach Unten.

    Die Verbindung zwischen Gehirn und Rückenmark besteht, oder? unleugbar.

    Und wissen sie, wieso die Menschen neurodegenertive Symptomatiken bekommen?
    Weil sie mit Nervengiften vergiftet werden; systematisch und im Zweifel (bei entsprechender sogenannter “Notwendigkeit”, was perspektivisch bewertet sei) eben auch akut.

    Stoffe, die den Transmitterhaushhalt durcheinander bringen, erzeugen “Stress” und das führt zu Problemen. Das Gehirn, welches sich nach seinen Eingangsbedingungen in die Welt hineinentwickelt hat, wird durch diese chemische Manipulation vollkommen aus seinem durch lange Anpassung an die Umweltgegebenheiten entstandenem individuellen Funktionsoptimum gestört, woraufhin kein kooperativer Funktionszustand mehr innerhalb des gesamtsystems gehirn stattfindet, was dann eine “Neukonfirguration” zu einem neuen Otpimum stattfindet, auf dessen Weg Zellen massenweise zugrunde gehen. Wenn nicht schon die Vergiftung selbst dazu führt, dass sofort Zellen zugrunde gehen.

    Lassen sie sich das von einem sagen, der mehrfach mit Nervengiften vergiftet wurde und die Folgeprozesse solcher “Katastrophen” innerhalb des Zellhaufens “Gehirn” genau miterlebt hat. Und der inzwischen davon berichten kann, dass ihm nach vielen Jahren und mehrfachen Vergiftungen und keinerlei Aufklärung, aber haufenweise psychiatrische Diagnosen ohne organische Handhabe, und bemühter ignoranz der Vergiftungen und der Folge symptomatiken, das ihm sein Bewusstsein zu schwinden droht, was sich in Schwindel, in Gedächtnislücken, in stockenden Gedankengängen und allerhand weiteren Symptomatiken äussert.

    Nicht zuletzt darin, dass mir das Hirn aus dem Arsch läuft, was direkt damit zu tun hat, dass die Gravitation dafür sorgt, das freigewordenes Fett (wegen der Nervenzelltode) über das Rückenmark/Wirbelsäule und der Analdrüse in den Enddarm “abfliesst”.

    Das zu leugnen, zeugt letztlich nur davon, dass man die Wahrheit nicht wahrhaben will oder gar ganz bewusst zu verheimlichen wünscht.

    Und ist entweder der Dummheit/Gläubigkeit geschuldet oder der berechnenden Niedertracht. Oder eben naive Idee der verhinderung von Panik durch die Einsichten in die Wichtigkeit unseres Gehirns und seine Interaktion mit der Umwelt.

  18. @demolog: Sie stellen sich Fragen, die sich Alzheimer-Forscher alle auch schon gestellt haben und für die sie vorläufige Antworten gefunden haben. Sie schreiben unter anderem: Die Beseitigung der Plaques würde möglicherweise den Krankheitsverlauf sicher nicht aufhalten können. Die Verhinderung der Entstehung wäre die einzig schlüssige Strategie.
    Es sei denn, man würde beweisen können, das dieser Proteinmüll tatsächlich noch neurologisch relevant aktiv sei.

    Tatsächlich ist das eine sehr gute Frage, die Frage nämlich wozu dieses Beta-Amyloid und die Tau-Proteine überhaupt gut sein sollen. Zumal es ja Leute mit Mutationen gibt, infolgedessen kaum noch Beta-Amyloid-Plaques gebildet werden und diese Leute keine Nachteile davontragen, sondern nur Vorteile: Sie erkranken im Alter nicht an Alzheimer.
    Eine Antwort auf diese Frage gibt der Artikel Human amyloid-beta acts as natural antibiotic in the brain: Alzheimer’s-associated amyloid plaques may trap microbes wo man in der Kurzzusammenfassung liest (übersetzt von DeepL): Eine neue Studie liefert zusätzliche Beweise dafür, dass Amyloid-beta-Protein – das in Form von Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn von Patienten mit Alzheimer-Krankheit hinterlegt ist – ein normaler Teil des angeborenen Immunsystems ist, der körpereigenen Abwehr gegen Infektionen.
    Im Artikel wird dann die Hypothese aufgestellt, dass bei Alzheimerpatienten diese körpereigene Abwehr ausser Kontrolle gerät, weil es auf wirkliche oder “eingebildete” Mikroben im Hirn reagiert. Einige Forscher glauben inzwischen auch, dass unter den heutigen Lebensumständen die antimikrobielle Wirkung von Beta-Amyloid nicht mehr nötig wäre, dass es also ein Relikt aus weniger hygienischen Zeiten ist.

    Forschen bedeutet nicht nur Antworten erhalten, sondern vor allem Fragen stellen. Solch eine Frage ist eben: Wozu ist Beta-Amyloid überhaupt gut? Mit jeder Antwort, die Forscher auf ihre Fragen erhalten, gibt es häufig neue Fragen. Deshalb ist der Forschungsprozess oft sehr langwierig.

  19. Alter ist das grösste Risiko für Alzheimer – und überhaupt für sehr viele Krankheiten. Man kann sogar ohne weiteres sagen: Der Mensch stirbt entweder durch einen Unfall oder eine Krankheit und im Alter ist die Krankheitsanfälligkeit gerade auch für chronische Krankheiten stark erhöht und viele als normal betrachtete Altersveränderungen kann man auch als krankhaft auffassen, so dass Alter selbst zu einer Krankheit wird. Warum gibt es diese Altersveränderungn?
    Der biomedizinzisch orientierte Altersforscher Aubrey de Grey, der das Altern beim Menschen stoppen will, macht dafür 7 Altersschäden verantwortlich: 1+2) Chromosomale Mutationen (Krebs) und Mitochondriale Mutationen (Energieversorgung) 3+4) Intrazelluläre und Extrazelluläre Abfallstoffe, die nicht entsorgt werden 5+6) Zellverlust (im Hirn z.b.) und Anhäufung von funktionsschwachen Zellen 7) Extrazelluläre Verkleisterung durch veränderte Proteine welche die Elastizität und “Jugendlichkeit” von Gewebe einschränkt.
    Mit zunehmenden Alter scheinen auch entzündliche Prozesse zuzunehmen und es gibt etwa die Vermutung, dass bei Alzheimerpatienten eine Kombination von Alzheimer-Plaques und dadurch ausgelösten oder damit verbundenen entzündlichen Veränderungen (Zitat Inflammation, The Driver of Alzheimer’s Disease? “Wenn man sich nur die genetischen Risikofaktoren ansieht, die bei Alzheimer auftreten, könnte man meinen, dass es sich um eine autoinflammatorische Erkrankung handelt.”) die eigentliche Ursache der Alzheimer-Hirnatrophie ist.
    Ein Grund für die generelle Zunahme von entzündlichen Prozessen oder eines Richtung “Entzündung” veränderten Metabolismus im Alter ist unter anderem die erhöhte Ausschüttung von eine Entzündung vermittelnden Substanzen durch seneszente Zellen. Das sind Zellen, die kaum noch funktionsfähig sind und sich in einem Zustand zwischen Leben und Tod befinden, dabei anschwellen und toxische, “inflammatorische” Substanzen ausscheiden. Die Entfernung dieser seneszenten Zellen bei Versuchstieren reduziert eine ganze Reihe von Alterserscheinungen. Behandelte Mäusen beispielsweise zeigen weniger Hautalterung, grössere muskuläre Kraft (alte Mäuse gehen freiwillig in die Tretmühle und brauchen keinen Rollator mehr), gesündere Nieren und bessere kognitive Leistungen.
    Es wird vermutet, dass es auch im Hirn seneszente Zellen gibt, also Zellen, die unnütz herumliegen und die Hirnchemie verschlechtern und damit auch das Risiko von Alzheimer erhöhen. Darauf geht etwa das Papier Brain cellular senescence as a driver of Alzheimers Disease ein.,

  20. Das Hirn von Alzheimerkranken ist mit Beta-Amyloid und Tau-Proteinen gefüllt und es ist geschrumpft. Bei Alzheimerkrankheitsprozess spielen entzündungsähnliche Gewebeveränderungen und die Umwandlung von normalen Hirnzellen zu seneszenten Hirnzellen eine Rolle und der Prozess verstärkt sich selbst, weil seneszente Zellen wiederum Entzündungsfaktoren ausschütten und Zellen in ihrere Nähe stillegen (“Senescent cells put the brakes on the production of new cells,” ).
    Diese Beschreibung passt auch zu anderen Gewebealterungsprozessen, nur dass hier das Hirn betroffen ist. Die Erforschung von Alterungsprozessen läuft erst gerade an und Erfolge gibt es bis jetzt erst im Tiermodell. Deshalb ist es nicht verwunderlich, dass es bis jetzt keine Therapie für Alzheimer gibt. Es könnte durchaus sein, dass es nie eine geben wird. Doch die meisten Forscher sind optimistisch, dass Alterungsprozesse generell verlangsamt oder gar gestoppt werden können und es gibt bereits Mittel wie Rapamycin, das einen wichtigen Altersprozess ausbremst und Mittel für die Entfernung von seneszenten Zellen (diese scheiden toxische Substanzen aus).
    Prognose: In 20 Jahren werden die meisten Älteren zu Mitteln greifen, die den Alterungsprozess verlangsamen und die damit auch Alzheimer weniger wahrscheinlich machen.

  21. Die Verbesserung des Lymphflusses in den Lymphknoten im Nacken verbessert [im Tierversuch] das Gedächtnis und das Lernen und könnte den Gedächtnisverlust durch Alterung verringern. ist ein Verweis von NextBigFuture auf eine Forschungsarbeit der University of Virgina, deren Resultat folgendes ist:
    Verbessert man den Lymphabluss aus dem Hirn verbessert sich Gedächtnis und Lernfähigkeit von alten Mäusen
    Meine Folgerung: Werden Abfallprodukte des Hirns nicht mehr genügend entsorgt, verschlechtert sich die Hirnleistung und sogar Alzheimer könnte die Folge sein.

    Das deckt sich auch mit den Aussagen im obigen Artikel: 2012 entdeckte man das glymphatische System, einen speziellen Mikrokreislauf in Gehirn und Rückenmark, der für die Ausschwemmung von schädlichen Stoffen verantwortlich ist – wie den ß-Amyloid-Proteinen, die sich in den Zellzwischenräumen ansammeln. So wie auf einer Müllhalde große Transporter benötigt werden, um die Massen an Schrott abzutransportieren, so benötigt unser Gehirn das glymphatische System um seine Abfallstoffe loszuwerden.

    Neu ist hier nur, dass nun erstmals nachgewiessen wurde, dass eine Verbesserung des lymphatischen Abfluss aus dem Hirn auch die Hirnleistung verbessert.

    Es ist wohl nur noch eine Frage der Zeit bis es therapeutische Ansätze gibt, welche zwar nicht Alzheimer heilen, aber verhindern oder es deutlich weniger wahrscheinlich machen, dass ein Patient Alzheimer entwickelt.

  22. Das ist ein Thema, was immer mehr Menschen betrifft. Leider eine Krankheit, welche die Lebensqualität drastisch beeinträchtigen kann. Wobei es heute schon 24 Stunden pflegen gibt, wie die lebenshilfe24. Aber wer will denn schon alles vergessen? Schwer vorzustellen, wie man so ein geregeltes Leben führen will. Daher ist es wichtig, dass die Forschung in diesem Gebiet weiter vorangetrieben wird und nach neuen Lösungen gesucht wird. Auch was die Prävention angeht, sollten Menschen besser aufgeklärt werden. Was sind die Anzeichen von Demenz und was kann man machen, damit es die Wahrscheinlichkeit geringer ist, dass es dazu kommt?

    Da gibt es sicherlich schon einige Erkenntnisse. Ich würde mir wünschen, dass auch ältere Menschen, welche noch nicht darunter leiden, doch sich bereits in diesem “gefährlichen” Alter befinde, darüber ausführlich informiert werden. Man muss sich auch einfach mal die kosten anschauen, welche mit dieser Krankheit in Verbindung stehen. Prävention ist etwas, was sich extrem schnell lohnen kann. Selbst, wenn man die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung nur geringfügig senken kann.

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