Zuckertod: Diabetische Neuropathie

Die Füße sind taub. Erst nur morgens, dann auch tagsüber. Manchmal kribbelt es, als würden Ameisen über die Haut laufen, manchmal brennt es. Für viele Menschen mit Diabetes gehören solche Empfindungen zum Alltag. Was oft mit leichten Missempfindungen beginnt, kann sich im Laufe der Jahre zu einer ernsthaften Nervenschädigung entwickeln: einer diabetischen Neuropathie.

Was ist Diabetes mellitus?

Wie die Blutzuckerregulation funktioniert

Nach dem Essen steigt der Blutzuckerspiegel – also die Menge an Zucker im Blut – an. Das ist ganz normal, denn viele Nahrungsmittel enthalten Kohlenhydrate, die im Körper zu Zucker (Glukose) abgebaut werden. Damit dieser Zucker in die Körperzellen gelangt, braucht es Insulin – ein Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet wird (Nakrani et al., 2023).

Dort sitzen spezialisierte β-Zellen, die den Zuckeranstieg im Blut „spüren“ und Insulin ausschütten. Insulin wirkt dabei wie ein Schlüssel: Es bindet an spezifische Rezeptoren (Schlösser) auf der Oberfläche von Körperzellen, vor allem in Muskel-, Leber- und Fettgewebe, und „öffnet” so die Zelle für den Zucker. Genauer gesagt: Durch die Bindung an den Rezeptor werden sogenannte Glukosetransporter in die Zellmembran eingebaut. Diese wirken wie Türen, durch die die Glukose vom Blut in das Zellinnere gelangen kann (s. Abbildung 1). Die Zellen nutzen den Zucker entweder direkt zur Energiegewinnung oder speichern ihn für später (Röder et al. 2016).

Zwischen den Mahlzeiten oder bei Bewegung sinkt der Blutzucker wieder. Dann schütten die α-Zellen der Bauchspeicheldrüse ein anderes Hormon aus: Glukagon. Es sorgt dafür, dass gespeicherter Zucker wieder ins Blut zurückkommt (Röder et al. 2016).

Durch diese Mechanismen wird der Blutzuckerspiegel in gesunden Menschen zwischen ca. 70-140 mg/dl gehalten. Alles darüber wird als Hyperglykämie (Überzucker), alles darunter als Hypoglykämie (Unterzucker) bezeichnet (McKinney, 2023). 

Bei Diabetes ist diese Regulation des Blutzuckers gestört.

Typen von Diabetes

Diabetes ist eine Sammelbezeichnung für Stoffwechselerkrankungen, bei denen der Blutzuckerspiegel chronisch erhöht ist. Die häufigsten Formen sind Typ-1- und Typ-2-Diabetes.

Typ-1-Diabetes ist eine autoimmune Erkrankung: Das körpereigene Immunsystem greift die β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse an und zerstört sie – Betroffene müssen lebenslang Insulin zuführen. Diese Form von Diabetes tritt häufig im frühen Kindesalter auf.

Typ-2-Diabetes hingegen entwickelt sich meist schleichend durch eine Kombination aus genetischer Veranlagung, Bewegungsmangel und Übergewicht. Zum einen kommt es zur verringerten Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse, zum anderen reagieren die Zellen zunehmend unempfindlich auf Insulin (Insulinresistenz), was zu einem Anstieg des Blutzuckers führt. 

Neben diesen beiden Hauptformen gibt es weitere Typen, z. B. den Schwangerschaftsdiabetes, sowie seltene genetische Diabetesformen (American Diabetes Association, 2014).

Quelle: Janica Nolte, Pathogenese bei Typ‑1‑ und Typ‑2‑Diabetes. DocCheck. Abgerufen am 29. Juni 2025, von https://www.doccheck.com/de/detail/photos/42186-pathogenese-bei-typ-1-und-typ-2-diabetes

Struktur und Rolle von Neuronen

Nervenzellen, auch Neuronen genannt, sind die zentralen Bausteine unseres Nervensystems. Sie befinden sich im Gehirn, im Rückenmark und ziehen sich durch den gesamten Körper, um Informationen wie Schmerz, Temperatur oder Bewegung weiterzuleiten. Obwohl sie unterschiedlich aussehen können, bestehen alle Neuronen aus drei Hauptteilen: dem Zellkörper (Soma), der alle lebenswichtigen Zellfunktionen steuert, den Dendriten, die Signale aufnehmen, und dem oft sehr langen Axon, das diese Signale weiterleitet. Manche Axone sind mit einer schützenden Myelinschicht umhüllt, die die Signalweiterleitung beschleunigt. Durch ihre besondere Struktur und Spezialisierung ermöglichen Neuronen die schnelle Kommunikation im gesamten Körper – vom Gehirn bis in die Fußspitzen.

Myelinisierte Nervenzelle, erstellt mit Biorender (Ruzica Sedic)

Neuropathien bei Diabetes

Bei diabetischen Neuropathien kommt es zunächst häufig zu einer Schädigung der Axone – also der langen Fortsätze der Nervenzellen, über die Signale weitergeleitet werden. Besonders betroffen sind die weiter entfernten Abschnitte, etwa in den Füßen und Zehen. Dieses sogenannte „dying-back“-Muster beginnt an den äußersten Enden der Neurone und schreitet langsam in Richtung Zellkörper voran. Erst bei anhaltendem Schaden kann auch der Zellkörper, der “lebenswichtige” Kern, beschädigt werden – mit irreversiblen Folgen.

Formen der Neuropathien

Es gibt verschiedene Formen der diabetischen Nervenschädigung. Sie unterscheiden sich dadurch, welche Nerven betroffen sind, wo im Körper die Beschwerden auftreten und wie schnell oder stark sie verlaufen. Am häufigsten tritt die sogenannte distal-symmetrische Polyneuropathie (DSPN) auf. Dabei sind vor allem die weiter vom Körper entfernten Nerven, beispielsweise in den Füßen und Beinen, betroffen und die Symptome treten auf beiden Seiten des Körpers ungefähr gleichmäßig auf. Dieser Beitrag wird sich hauptsächlich mit dieser häufigsten Form befassen.

Symptome

Typische Symptome einer diabetischen peripheren Neuropathie sind Schmerzen, Taubheitsgefühle, das Gefühl, Ameisen auf der Haut zu haben, und verstärkte Empfindungen. Bis zu 50 % der diabetischen Neuropathien können jedoch asymptomatisch sein (Pop-Busui et al., 2017).

Was ist der HbA1c und welche Rolle spielt er bei Neuropathien?

Der HbA1c-Wert, auch bekannt als Langzeitblutzucker, gibt an, wie hoch der durchschnittliche Blutzuckerspiegel in den letzten 8 bis 12 Wochen war. Dabei wird gemessen, wie viel Glukose (Zucker) an das Hämoglobin (den roten Blutfarbstoff in den roten Blutkörperchen) gebunden ist. Je höher der Blutzucker über längere Zeit, desto mehr Zucker lagert sich am Hämoglobin an – genau das zeigt der HbA1c-Wert in Prozent an (IQWiG, 2021).

In der Diagnostik und Kontrolle von Diabetes spielt der HbA1c eine zentrale Rolle. Ein Wert ab 6,5 % gilt als Hinweis auf Diabetes. Er ist besonders hilfreich für die Therapieüberwachung, weil er tagesunabhängig ist, im Gegensatz zu Einzelmessungen des Blutzuckers, die stark schwanken können (IQWiG, 2012).

Der HbA1c-Wert ist besonders relevant im Zusammenhang mit diabetischen Folgeerkrankungen wie Neuropathien: Studien zeigen, dass ein dauerhaft erhöhter HbA1c-Wert das Risiko für Nervenschäden deutlich erhöht – sowohl bei Typ-1-Diabetes (Baldomtsi et al., 2024) als auch bei Typ-2-Diabetes (Nozawa et al., 2022).

Wichtig: Auch gesunde Menschen können sowohl beim Blutzuckerwert, als auch beim HbA1c gelegentlich Werte außerhalb des Referenzbereichs haben. Ein einziger Laborwert muss keine Aussagekraft haben und es benötigt mehrere Diagnostikkriterien, um eine Krankheit zu diagnostizieren.

Neuropathien durch AGEs

Ein zentraler Mechanismus bei der Entstehung diabetischer Neuropathien ist die Bildung sogenannter AGEs (Advanced Glycation Endproducts) – zu Deutsch: fortgeschrittene Glykierungsendprodukte. Diese entstehen, wenn sich Zuckermoleküle dauerhaft an Eiweiße, Fette oder genetisches Material in unserem Körper anlagern und dadurch deren Struktur und Funktion verändern. Dies geschieht vor allem, wenn der Blutzucker über einen längeren Zeitraum erhöht ist. Man kann sich das wie Zucker vorstellen, der an einem Kleidungsstück klebt und es mit der Zeit verhärtet oder verklebt.

Besonders problematisch ist, dass AGEs an bestimmte Rezeptoren auf der Oberfläche von Nervenzellen und Blutgefäßen binden, sogenannte RAGEs (Receptors for Advanced Glycation Endproducts). Rezeptoren sind wie kleine „Andockstellen“ auf der Zelloberfläche, die bestimmte Signale aus der Umgebung erkennen und an die Zelle weitergeben. Wird ein Rezeptor aktiviert, löst das Reaktionen im Zellinneren aus. Im Fall von RAGEs vor allem Entzündungsprozesse (Sugimoto et al., 2008; Al-Saoudi et al., 2022).

Diese Bindung führt außerdem zur vermehrten Bildung von reaktiven Sauerstoffverbindungen – sogenannten ROS (Reactive Oxygen Species). Diese kann man sich vorstellen wie aggressive Sauerstoffmoleküle, die in der Zelle ungezielt chemische Reaktionen auslösen und dabei Strukturen wie Membranen, Eiweiße oder die DNA angreifen. Dieser Zustand wird als oxidativer Stress bezeichnet. Nervenzellen sind besonders empfindlich gegenüber solchen Belastungen und können dabei dauerhaft geschädigt werden.

Neuropathien durch Schädigung der Blutgefäße

Unsere Nervenzellen sind auf eine kontinuierliche Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff angewiesen. Diese erfolgt über feinste Blutgefäße, die sogenannten Kapillaren. Bei dauerhaft erhöhtem Blutzucker können diese empfindlichen Gefäße jedoch geschädigt werden. So lagern sich beispielsweise die bereits erwähnten AGEs in den Gefäßwänden ab. Das behindert den Blutfluss und verringert die Durchblutung der Nerven, besonders in den weiter vom Körperkern entfernten Bereichen wie den Füßen. Dadurch erhalten die Nervenzellen nicht mehr ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe. In der Folge kann es zu Funktionsstörungen, strukturellen Schäden und schließlich zum Absterben der Zellen kommen (Malik et al. 2005; Yang et al. 2025).

Schwankungen im Blutzucker als Ursache

Nicht nur dauerhaft hohe Blutzuckerwerte, sondern auch starke Schwankungen zwischen hohen und niedrigen Blutzuckerspiegeln, wie sie vor allem bei schlecht eingestelltem Diabetes auftreten, können den Nerven schaden. 

In einer Studie, in der Patienten mit Typ-2-Diabetes untersucht wurden, fand man heraus, dass Schwankungen des Blutzuckerspiegels zu einem höheren oxidativen Zellstress führten als ein dauerhaft erhöhter Blutzuckerspiegel. Oxidativer Stress ist uns bereits im Zusammenhang mit den AGEs bekannt: Es handelt sich um aggressive Sauerstoffmoleküle, die Schäden in Zellstrukturen anrichten. Eine solche Belastung könnte zur Schädigung der Nervenzellen und somit zur Neuropathie führen (Monnier et al., 2006).

In einer aktuellen Studie aus Taiwan wurden über sechs Jahre hinweg Menschen mit Typ-2-Diabetes beobachtet, die zu Beginn noch keine Nervenschädigung hatten. Die Forschenden wollten wissen: Steigert ein instabiler Blutzuckerspiegel, also häufiges Auf und Ab, das Risiko für schmerzhafte Nervenschäden?

Dazu erfassten sie die Schwankungen im Nüchternblutzucker (FPG) und im Langzeitblutzucker (HbA1c) und untersuchten, ob diese mit später auftretender Nervenschädigung zusammenhängen. Das Ergebnis: Menschen mit den größten Schwankungen im Nüchternblutzucker hatten ein deutlich höheres Risiko für schmerzhafte diabetische Neuropathie – unabhängig vom durchschnittlichen HbA1c-Wert (Chang et al., 2024). 

Das unterstreicht: Für den Schutz der Nerven reicht es nicht, nur den Durchschnittswert (HbA1c) im Blick zu haben – eine möglichst stabile Blutzuckerkurve könnte genauso entscheidend sein.

Neuropathien bei Prädiabetes

Neuropathien sind nicht nur bei Diabetes zu beobachten, sondern auch bei Prädiabetes. Unter Prädiabetes versteht man verschiedene Vorstufen des Diabetes mellitus, bei denen der Nüchternblutzucker bereits erhöht ist oder eine gestörte Glukosetoleranz vorliegt. Es handelt sich dabei noch nicht um einen manifesten Diabetes. Der Begriff kann jedoch etwas irreführend sein, da ein Prädiabetes nicht zwangsläufig in einen Diabetes übergehen muss (Blond et al., 2023).

Generell verläuft die distal-symmetrische Polyneuropathie (DSPN) – also die Form, bei der vor allem die weiter vom Körper entfernten Nerven betroffen sind – bei Prädiabetes weniger schwerwiegend und betrifft vor allem die kleinen Nervenfasern (Papanas & Ziegler, 2012). Studien zeigen, dass DSPN bei etwa 11 % bis 25 % der Menschen mit Prädiabetes vorkommt. Neuropathische Schmerzen treten in 13 % bis 21 % der Fälle auf (Papanas et al., 2011).

Zusammenfassend

Diabetes führt zu einem dauerhaft gestörten Blutzuckerspiegel – und das kann langfristig die Nerven schädigen. Besonders betroffen sind dabei die weiter vom Körper entfernten Nerven, etwa in den Füßen. Die Ursache ist unter anderem ein Zusammenspiel aus direktem Zuckerschaden, Entzündungsprozessen, oxidativem Stress und einer gestörten Durchblutung. Auch starke Blutzuckerschwankungen und bereits Vorstufen wie Prädiabetes können solche Nervenschäden begünstigen. Eine frühzeitige und stabile Blutzuckerkontrolle ist daher entscheidend, um Neuropathien zu verhindern.

Dieser Beitrag dient nur der Aufklärung über eine Begleiterscheinung bei Diabetes und darf keinen Arztbesuch ersetzen.

Weitere Informationen über diabetische Neuropathien bei der Aufklärungsinitiative diabetische Neuropathie.

Bei Neuropathien kommt es zum Absterben der Nervenzellen. Auch bei Krankheiten wie Parkinson sterben diese. Mehr dazu hier.

Quellen

Al-Saoudi, E., Christensen, M. M. B., Nawroth, P., Fleming, T., Hommel, E. E., Jørgensen, M. E., Fleischer, J., & Hansen, C. S. (2022). Advanced glycation end-products are associated with diabetic neuropathy in young adults with type 1 diabetes. Frontiers in Endocrinology, 13, 891442. https://doi.org/10.3389/fendo.2022.891442

American Diabetes Association. (2014, Januar). Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, 37(Suppl. 1), S81–S90. https://doi.org/10.2337/dc14-S081

Baldimtsi, E., Amezcua, S., Ulander, M., Hyllienmark, L., Olausson, H., Ludvigsson, J., & Wahlberg, J. (2024). HbA1c and the risk of developing peripheral neuropathy in childhood-onset type 1 diabetes: A follow-up study over 3 decades. Diabetes & Metabolism Research and Reviews, 40(5), e3825. https://doi.org/10.1002/dmrr.3825

Blond, M. B., Færch, K., Herder, C., Ziegler, D., & Stehouwer, C. D. A. (2023). The prediabetes conundrum: Striking the balance between risk and resources. Diabetologia, 66(6), 1016–1023. https://doi.org/10.1007/s00125-023-05890-y

Chang, K. C., Pai, Y. W., Lin, C. H., Lee, I. T., & Chang, M. H. (2024). Glycemic variability’s impact on painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes patients. Scientific Reports, 14(1), 22276. https://doi.org/10.1038/s41598-024-73472-y

DocCheck Flexikon. (o. D.). Diabetes mellitus. In DocCheck Flexikon. Abgerufen am 29. Juni 2025, von https://flexikon.doccheck.com/de/Diabetes_mellitus

IQWiG – Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen. (2021, 9. Dezember). HbA1c (Hämoglobin A1c-Wert). Gesundheitsinformation.de. Abgerufen am 6. Juli 2025, von https://www.gesundheitsinformation.de/hba1c-haemoglobin-a1c-wert.html

Malik, R. A., Tesfaye, S., Newrick, P. G., Walker, D., Rajbhandari, S. M., Siddique, I., Sharma, A. K., Boulton, A. J., King, R. H., Thomas, P. K., & Ward, J. D. (2005). Sural nerve pathology in diabetic patients with minimal but progressive neuropathy. Diabetologia, 48(3), 578–585. https://doi.org/10.1007/s00125-004-1663-5

McKinney, L. (2023, 1. Dezember). Interpreting blood sugar levels: A guide to normal ranges and charts. Nutrisense. Abgerufen am 29. Juni 2025, von https://www.nutrisense.io/blog/blood-sugar-level-charts

Monnier, L., Mas, E., Ginet, C., Michel, F., Villon, L., Cristol, J. P., & Colette, C. (2006). Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA, 295(14), 1681–1687. https://doi.org/10.1001/jama.295.14.1681

Nakrani, M. N., Wineland, R. H., & Anjum, F. (2023, 17. Juli). Physiology, glucose metabolism. In StatPearls. StatPearls Publishing. Abgerufen am 29. Juni 2025, von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560599/

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Pop-Busui, R., Boulton, A. J., Feldman, E. L., Bril, V., Freeman, R., Malik, R. A., Sosenko, J. M., & Ziegler, D. (2017). Diabetic neuropathy: A position statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care, 40(1), 136–154. https://doi.org/10.2337/dc16-2042

Röder, P. V., Wu, B., Liu, Y., & Han, W. (2016). Pancreatic regulation of glucose homeostasis. Experimental & Molecular Medicine, 48(3), e219. https://doi.org/10.1038/emm.2016.6

Sugimoto, K., Yasujima, M., & Yagihashi, S. (2008). Role of advanced glycation end products in diabetic neuropathy. Current Pharmaceutical Design, 14(10), 953–961. https://doi.org/10.2174/138161208784139774

Yang, Y., Zhao, B., Wang, Y., Li, X., Zhang, C., & Xu, J. (2025). Diabetic neuropathy: cutting-edge research and future directions. Signal Transduction and Targeted Therapy, 10, 132. https://doi.org/10.1038/s41392-025-02175-1

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Mein Name ist Ruzica Sedic und ich studiere Neurowissenschaften im Master an der Universität Düsseldorf. Während meiner Ausbildung zur biotechnologischen Assistentin und meinem Bachelor in Biologie habe ich meine Liebe zur Zellbiologie entdeckt. Deshalb finde ich den Zusammenhang zwischen zellulären Prozessen und neurologischen Phänomenen besonders spannend. Außerdem fasziniert mich, wie unser Gehirn im Alltag funktioniert und welche unglaublichen Leistungen es vollbringt - oft ohne dass wir es bewusst wahrnehmen.

1 Kommentar

  1. Besten Dank für die detaillierte Darstellung der Krankheitsmechanismen der diabetischen Neuropathie. Ehrlich gesagt, habe ich angenommen, dass das heute eine relativ selten auftretende Komplikation eines Diabetes mellitus ist, denn wer gut eingestellt ist, so denke ich, ist nicht gefährdet. Und heute kontrollieren ja Diabetiker ihren Blutzuckerspiegel in eng aufeinanderfolgenden Zeitintervallen, denke ich. Doch die Statistiken im Internet sagen etwas ganz anderes, nämlich folgendes:

    Schätzungen zufolge entwickelt etwa jeder dritte Diabetiker eine diabetische Neuropathie, und das Risiko steigt mit der Dauer der Diabeteserkrankung und der Höhe des Blutzuckerspiegels.
    …Studien zeigen, dass bis zu 50% der Menschen mit Typ-1-Diabetes eine Neuropathie entwickeln können und auch bei Diabetes Typ-2 sind viele betroffen. …
    Die Häufigkeit der diabetischen Neuropathie steigt mit dem Alter der Betroffenen an.

    Folgerungen: Wenn schwere Nebenwirkungen trotz medikamentöser Behandlung des Diabetes mellitus so häufig sind, dann sollte die Medizin sich bemühen, Diabetes wieder rückgängig zu machen, beim Typ 1 vielleicht durch Ersatz-Insulinzellen, beim Typ 2 vielleicht durch Rückgängig machen der Insulinresistenz.

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