Parkinson & Huntington: Plötzlich kreativ?

Parkinson und Huntington sind neurodegenerative Erkrankungen. Das bedeutet: Nach und nach sterben Nervenzellen im Gehirn ab. Doch das nicht zufällig irgendwo, sondern in bestimmten Regionen, die für Bewegung, Denken und Stimmung entscheidend sind. So greifen beide Krankheitsbilder tief in das Nervensystem ein, verändern Motorik und Wahrnehmung und stellen Betroffene sowie Angehörige vor große Herausforderungen.

Inmitten dieser schweren Symptome tritt jedoch ein überraschendes Phänomen auf: Manche Patientinnen oder Patienten berichten von einem neuen Drang, kreativ tätig zu werden. Sie beginnen zu malen, zu musizieren oder Gedichte zu schreiben. Andere wiederum erleben das Gegenteil: ihre Kreativität versiegt. Warum kommt es bei denselben Erkrankungen zu so unterschiedlichen Entwicklungen? Und noch wichtiger: Können Kunst und kreative Tätigkeiten gezielt genutzt werden, um das Leben mit Parkinson oder Huntington zu erleichtern?

Wenn das Gehirn aus dem Takt gerät

Das menschliche Gehirn ist ein hochkomplexes Netzwerk. Verschiedene Areale sind miteinander verschaltet und arbeiten in Schleifen, die Bewegungen planen, Motivation steuern und Gedanken flexibel machen. Besonders wichtig sind dabei Botenstoffe – kleine chemische Signalgeber, die zwischen Nervenzellen vermitteln. Einer dieser Botenstoffe heißt Dopamin. Er spielt eine Schlüsselrolle für Antrieb, Belohnung und Flexibilität. [2, 4, 8]

Bei Parkinson und Huntington werden genau jene Nervenzellen geschädigt, die Dopamin produzieren oder mit ihm arbeiten. Das bringt die fein abgestimmte Balance der Netzwerke ins Wanken – und damit auch viele Fähigkeiten, die wir für selbstverständlich halten.

Was passiert bei den Erkrankungen?

Parkinson

Bei Parkinson sterben schrittweise Nervenzellen in der Substantia Nigra ab, einer Region im Mittelhirn, die entscheidend für die Produktion des Neurotransmitters Dopamin ist [9]. Fehlt dieses Dopamin nun, geraten die Schaltkreise der Basalganglien aus dem Gleichgewicht. Die Basalganglien sind eine Gruppe von Hirnstrukturen, die sich tief im inneren unseres Gehirns befinden. Eine ihrer wichtigsten Aufgaben ist die Initiierung und Steuerung von Bewegungsabläufen, die Entscheidung darüber, was ausgeführt, was gestoppt wird. Sie sorgen so dafür, dass wir gezielt und kontrolliert handeln können. Möchte ich etwa nach einer Tasse greifen, aktivieren die Basalganglien eben jene Muskeln, die dafür notwendig sind und unterdrücken die Aktivität jener, die dafür hinderlich wären – wie zum Beispiel das abrupte Hochreißen des Arms, der vorsichtig die Tasse greifen möchte. [1, 4]

Damit das gelingt, benötigen die Basalganglien Dopamin. Dopamin verstärkt die Signale für Bewegungen, die ausgeführt werden sollen und schwächt gleichzeitig jene, die unterdrückt bleiben sollen. Ist nicht ausreichend Dopamin vorhanden, kommen gewollte Bewegungen schwer in Gang, laufen stockend ab oder lassen sich nicht rechtzeitig stoppen. Bei Betroffenen von Parkinson äußert sich dies in Symptomen wie Zittern, Bewegungsverlangsamung oder Muskelsteifheit.

Das Dopamin in den Basalganglien beeinflusst allerdings nicht nur den Bewegungsapparat. Es ist auch eng mit Motivation, Belohnung und geistiger Flexibilität verknüpft. Es hilft uns Entscheidungen zu treffen, Neues auszuprobieren und unser Verhalten an veränderte Gegebenheiten anzupassen. Hinzu kommen daher häufig Symptome wie Antriebslosigkeit, depressive Verstimmungen und eine kognitive Rigidität – das Festhalten an Denk- und Handlungsmustern. Und eben hier erhalten wir bereits einen Hinweis darauf, wo wir die Verbindung zur Kreativität finden können. [1, 4]

Lesen Sie mehr hier auf unserem Blog:

Parkinson – Wenn Zellen sterben

Huntington

Bei Huntington liegt die Ursache etwas tiefer, denn die Krankheit ist genetisch bedingt. Durch eine Mutation im sogenannten Huntingtin-Gen beschädigt ein fehlerhaftes Protein Nervenzellen. Besonders betroffen ist zunächst das Striatum, ein zentraler Teil der Basalganglien, welches eng mit der Substantia Nigra aber auch der Großhirnrinde zusammenarbeitet. Später weitet sich diese Neurodegeneration – die Rückbildung von Nervenzellen – auch auf andere Hirnregionen aus. [10]

Das Striatum erfüllt im Zusammenspiel mit den übrigen Strukturen der Basalganglien eine Art Schaltfunktion. Es bewertet, welche Handlungen sinnvoll sind, filtert unnötige Bewegungen heraus und passt unser Verhalten an Ziele und Situationen an. Die Nervenzellen im Striatum sind besonders empfindlich gegenüber der Mutationen, die Huntington verursacht. Sie gehen besonders früh im Krankheitsverlauf verloren, was weitreichende Folgen für Motorik, Stimmung und Denken hat.

Betroffene entwickeln unwillkürliche Bewegungen, die als Chorea bezeichnet werden. Arme, Beine oder Gesichtsmuskeln bewegen sich plötzlich, ruckartig und unwillkürlich. Auch hier steckt dahinter eine Fehlsteuerung im dopaminergen Gleichgewicht. In den frühen Stadien der Erkrankung herrscht häufig eine Überaktivität von Dopamin. Bewegungen entgleiten der Kontrolle, Betroffene wirken unruhig, manchmal auch reizbar und euphorisch. [10]

Zwei gegenläufige Krankheitsphasen

Mit Fortschreiten der Krankheit kippt das Bild. Das Dopamin ist erschöpft, die Nervenzellen sterben weiter ab und es kommt zum Dopaminmangel. Bewegungen verlangsamen sich, Antrieb und Motivation schwinden, ebenso nehmen kognitive Leistungen wie Aufmerksamkeit oder Gedächtnis ab. Auch Huntington betrifft somit nicht bloß die Motorik. Auch emotionale Regulation und kognitive Flexibilität geraten durch die Beteiligung von Striatum und Kortex aus dem Gleichgewicht. Viele Betroffene erleben starke Stimmungsschwankungen, von Reizbarkeit bis Depression, sowie zunehmende Schwierigkeiten, Handlungen zu planen oder sich auf Neues einzustellen. Geraten diese komplexen Systeme aus dem Takt, verändert sich also nicht nur der Körper, sondern auch die Art, wie Menschen denken und fühlen – was für Kreativität ein entscheidender Faktor ist.

Die beiden Erkrankungen sind zwar durchaus ähnlich. Doch während bei Parkinson von Beginn an ein Mangel an Dopamin besteht, der Bewegungen verlangsamt und das Denken zum Stocken bringt, zeigt Huntington einen zweiphasigen Verlauf mit einem anfänglichen Dopaminüberschuss mit überschießenden Bewegungen und Unruhe, gefolgt von einem Mangel durch den fortschreitenden Zelltod dopaminerger Neuronen, der zu Antriebslosigkeit und kognitiven Abbau führt.

Kreativität im Wandel

Kreativität ist schwer zu greifen, doch allgemein wird sie beschrieben als die Fähigkeit, etwas Neues zu schaffen [3]. Dieses „Neue“ kann ein Bild oder ein Gedicht sein, aber ebenso gut auch eine Idee im Alltag oder eine Lösung für ein Problem. Es geht also nicht nur um das Schaffen von Kunstwerken, sondern vielmehr um den kreativen Ansatz, die Art und Weise wie an ein Vorhaben herangegangen wird. Kreativität ist eine grundlegende menschliche Fähigkeit, die essentiell mit unserer Wahrnehmung, unserem Denken und unserer Motivation verbunden ist.

Eine Schlüsselrolle dabei spielt erneut: der Neurotransmitter Dopamin! Dopaminerge Nervenzellen feuern nicht einfach zufällig, sondern mit einer besonderen Logik: Sie reagieren auf Vorhersagefehler – also auf die Differenz zwischen dem, was wir erwarten, und dem, was tatsächlich eintritt. So signalisiert Dopamin dem Gehirn, wie wichtig eine neue Information ist und ob es sich lohnt, unser Modell der Welt anzupassen. Man könnte sagen: Dopamin entscheidet, ob wir offen für Neues sind oder lieber beim Bekannten bleiben.

Ist die dopaminerge Aktivität zu schwach, werden Vorhersagefehler kaum beachtet. Unser Denken verharrt in alten Mustern, Neues dringt nicht durch – Kreativität nimmt ab. Bei einem mittleren, ausgewogenen Maß jedoch werden Vorhersagefehler präzise gewichtet: Das Gehirn ist flexibel, bewertet Überraschungen als bedeutsam, probiert neue Verknüpfungen und bringt so kreative Ideen hervor. Gerät die dopaminerge Aktivität aber ins andere Extrem, werden selbst kleinste Abweichungen als bedeutsam markiert. Alles wirkt plötzlich wichtig, die Gedanken überschießen, Ideen sprudeln unkontrolliert und verlieren leicht ihre innere Kohärenz. [2, 8]

Neurodegeneration und Kreativität

Genau hier setzt die aktuelle Forschung zu Parkinson und Huntington an. Beide Erkrankungen betreffen Hirnregionen, in denen Dopamin eine Schlüsselrolle spielt – vor allem die Basalganglien und das Striatum. Wird dieses Gleichgewicht gestört, geraten nicht nur Bewegungen aus dem Takt, sondern auch die Balance zwischen Stabilität und Flexibilität im Denken – und damit die Grundlagen kreativen Handelns.

Studien zeigen: Ein Dopaminmangel, wie er bei unbehandeltem Parkinson typisch ist, führt zu kognitiver Starrheit, verminderter Aufmerksamkeit und einem Verlust kreativer Offenheit. Ein Dopaminüberschuss, etwa durch Medikamente oder in frühen Stadien von Huntington, kann dagegen einen regelrechten kreativen Drang auslösen – oft jedoch begleitet von Zwanghaftigkeit oder Überproduktion. Gross und Schooler beschreiben dies als „atypische Salienz“: Das Gehirn markiert plötzlich auch eigentlich nebensächliche Eindrücke als bedeutsam, was in milder Form neue Verknüpfungen und Ideen begünstigt, in extremer Ausprägung jedoch ins Chaotische kippen kann. [3]

Dopaminerge Neuronen arbeiten nach dem Prinzip des predictive firing: Sie feuern, wenn Vorhersagen nicht mit der Realität übereinstimmen, und signalisieren so, ob unser Modell der Welt angepasst werden muss. Bei optimaler Gewichtung werden nur relevante Überraschungen integriert – Kreativität bleibt flexibel und kohärent. Im Zuge einer Untergewichtung (Dopaminmangel) verharrt das Gehirn in starren Mustern; Neues wird kaum integriert. Bei Übergewichtung (Dopaminüberschuss) erscheinen selbst kleinste Abweichungen bedeutsam – es entsteht eine Flut unstrukturierter Ideen.

Kreative Therapie und Fenster ins Gehirn

Ein spannender Ansatz kommt aus Wien: Das Artis-Lab unter der Leitung von Matthew Pelowski (Unlocking the Muse, 2024) schlägt vor, Kreativität bei neurodegenerativen Erkrankungen nicht bloß als Nebenprodukt gestörter Neurochemie zu betrachten, sondern als Fenster in die Funktionsweise des Gehirns [5].

Noch wichtiger: Forschende wie Pelowski und Spee betonen, dass Kreativität in diesem Kontext nicht nur ein Symptom ist, sondern eine Ressource [5, 7]. Gerade dort, wo Sprache oder Motorik versagen, eröffnen künstlerische Tätigkeiten neue Wege des Ausdrucks. Sie helfen Patient:innen, ihre Identität zu bewahren, Resilienz aufzubauen und Selbstwirksamkeit zu erfahren. Gleichzeitig bietet die Auseinandersetzung mit Kreativität der Wissenschaft ein einzigartiges Modell, um zu verstehen, wie neurobiologische Veränderungen schöpferische Prozesse beeinflussen – und wie man diese vielleicht gezielt therapeutisch fördern kann.

Offene Fragen und aktuelle Forschung

Die bisherigen Befunde sind allerdings uneindeutig. Einige der von Parkinson Betroffenen berichten von einem kreativen Aufschwung – teils durch Medikamente angestoßen –, andere fühlen sich geistig starrer und weniger ideenreich. Auch bei Huntington ist das Bild vielschichtig: Während einige Betroffene in frühen Stadien mehr Ausdruckslust zeigen, verlieren andere im Verlauf die Fähigkeit zu kreativem Denken und Handeln [1, 2]. Diese Spannbreite macht deutlich: Kreativität ist kein einheitliches Symptom, sondern das Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels von Neurobiologie, Persönlichkeit, Krankheitsverlauf und sozialem Umfeld.

Hinzu kommt, dass die Forschungslage bislang noch dünn ist. Viele Erkenntnisse stammen aus Einzelfallberichten oder kleinen Stichproben. Größere, kontrollierte Studien werden derzeit von Forschenden etwa des Artis-Lab der Universität Wien durchgeführt. Erste Pilotarbeiten – etwa die von Spee und Kolleg:innen, die eine co-designte Kunsttherapie für Parkinson erprobten – deuten zwar auf positive Effekte hin, darunter weniger Angst, gesteigertes Wohlbefinden und leichte Verbesserungen kognitiver Flexibilität [7]. Doch bleibt offen, ob diese Effekte stabil sind, ob sie für alle Patient:innen gelten und welche genauen Effekte im Zuge der medikamentösen Therapie entstehen.

Die Wiener Forschung gibt hier noch weitere spannende Ausblicke: Neben der Arbeiten von Pelowski, Spee und Angermair untersuchen andere Forschende neurokognitive Modelle der Kreativität und testen ihre Tragfähigkeit für Krankheitsprozesse und Therapien. Schmid und Crone an der Universität Wien betrachten etwa, wie sich neurobiologische Mechanismen der Kreativität experimentell modellieren lassen – ein Ansatz, der langfristig auch helfen könnte, Kunsttherapien gezielter einzusetzen [6].

Entscheidende Fragen bleiben damit vorerst unbeantwortet: Wann, wie und für wen wird Kreativität zur Ressource? Inwiefern spiegelt sie Dysbalancen neurodegenerativer Prozesse wider? Und wie können die Erkenntnisse gezielt in kreativen Therapieansätzen genutzt werden? Es bleibt abzuwarten, was die aktuelle Forschung herausfindet.

Quellen

[1] Canesi, M., Rusconi, M. L., Isaias, I. U., & Pezzoli, G. (2012). Artistic productivity and creative thinking in Parkinson’s disease. European Journal of Neurology, 19(3), 468–472. https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03546.x

[2] Garcia-Ruiz, P. J. (2018). Impulse Control Disorders and Dopamine-Related Creativity: Pathogenesis and Mechanism, Short Review, and Hypothesis. Frontiers in Neurology, 9. https://doi.org/10.3389/fneur.2018.01041

[3] Gross, M. E. & Schooler, J. W. (2024). Standing out: an atypical salience account of creativity. Trends in Cognitive Sciences, 28(7), 597–599. https://doi.org/10.1016/j.tics.2024.04.013

[4] Lhommée, E., Klinger, H., Thobois, S., Schmitt, E., Ardouin, C., Bichon, A., Fraix, V., … Krack, P. (2014). Dopamine and the biology of creativity: Lessons from Parkinson’s disease. Frontiers in Neurology, 5, 55. https://doi.org/10.3389/fneur.2014.00055

[5] Pelowski, M., Angermair, P. A., Schmid, F. R., Crone, J. S., & Spee, B. T. M. (2024). Kunst und Kreativität – Unlocking the Muse: Neue Einblicke zu Kreativität, künstlerischem Ausdruck und Morbus Parkinson. Psychologie in Österreich, 44(2), 120–127. https://www.researchgate.net/publication/381925743

[6] Schmid, F. R., & Crone, J. S. (2024, Juli 3). Franz-Roman Schmid und Julia Sophia Crone erforschen Kreativität und Neurokognition. Universität Wien – Institut für Psychologie. https://psychologie.univie.ac.at/news-medienbeitraege/news-forschung/details/news/franz-roman-schmid-und-julia-sophia-crone-erforschen

[7] Spee, B. T. M., de Vries, N. M., Zeggio, S., Plijnaer, M., Koksma, J. J., Duits, A. A., Stap, T., Pasman, G., Haeyen, S., Darweesh, S., Crone, J., Bloem, B. R., & Pelowski, M. (2025). Unleashing creativity in people with Parkinson’s disease: a pilot study of a co-designed creative arts therapy. Journal of neurology, 272(2), 161. https://doi.org/10.1007/s00415-024-12878-0

[8] Zabelina, D. L., Colzato, L., Beeman, M., & Hommel, B. (2016). Dopamine and the Creative Mind: Individual Differences in Creativity Are Predicted by Interactions between Dopamine Genes DAT and COMT. PloS one, 11(1), e0146768. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0146768

[9] Zhou, Z. D., Yi, L. X., Wang, D. Q., Lim, T. M. & Tan, E. K. (2023). Role of dopamine in the pathophysiology of Parkinson’s disease. Translational Neurodegeneration, 12(1). https://doi.org/10.1186/s40035-023-00378-6

[10] Chen, J. Y., Wang, E. A., Cepeda, C. & Levine, M. S. (2013). Dopamine imbalance in Huntington’s disease: a mechanism for the lack of behavioral flexibility. Frontiers in Neuroscience, 7. https://doi.org/10.3389/fnins.2013.00114

Quelle Beitragsbild: freepik