Herz-Hirn-Achse

Jeder hat es schon einmal gespürt, das Gefühl von Angst: Wir fangen an zu schwitzen, wir sind fokussiert, unsere Sinne sind geschärfter und vor allem schellt der Puls in die Höhe und der Blutdruck steigt. Unser gesamter Körper steht unter Alarmbereitschaft. Wie kommuniziert unser Gehirn mit unserem Herzen und was, wenn die Balance verloren geht?

Gegenspieler: Sympathikus & Parasympathikus

Das Nervensystem wird in das somatische und das autonome Nervensystem unterteilt. Das somatische steuert hierbei alle bewusst ablaufenden Körperfunktionen, wie Sinneswahrnehmungen oder Bewegung, während das autonome Nervensystem unbewusste Abläufe, wie das Herz und Blutgefäße, steuert [1].

Damit das Herz flexibel auf verschiedene Situationen reagieren kann, arbeitet das autonome Nervensystem mit zwei Gegenspielern: dem Sympathikus und dem Parasympathikus. Beide Systeme sind wichtig und normalerweise in einem feinen Gleichgewicht. Bei Belastung oder Stress überwiegt der Sympathikus, in Ruhe der Parasympathikus. Zusätzlich werden diese Nervenwirkungen durch Hormone und Botenstoffe wie Adrenalin und Noradrenalin ergänzt.

Auch das Herz wird durch diese beiden Systeme gesteuert. Der Sympathikus wirkt wie ein Gaspedal. Er steigert Herzfrequenz, Erregbarkeit und Pumpkraft des Herzens. Dadurch kann insgesamt mehr Blut durch den Körper gepumpt werden. Der Parasympathikus wirkt eher wie eine Bremse: Er senkt die Herzfrequenz und dämpft die Herzaktivität [2]. Gemeinsam sorgen beide Teile des vegetativen Nervensystems dafür, dass sich die Herzfunktion flexibel an Belastung, Stress oder Entspannung anpasst [3, 4].

Wenn die Balance verloren geht

Bei Erkrankungen wie Bluthochdruck und Herzinsuffizienz verschiebt sich dieses Gleichgewicht oft deutlich: Der Sympathikus wird dauerhaft aktiver, während der Parasympathikus zurückgedrängt wird [5, 6]. Das ist zunächst eine Art Notfallreaktion des Körpers, kann aber auf Dauer schädlich werden. Dieser Zustand löst nicht nur im Herzen selbst, sondern auch im Nervensystem Veränderungen aus [7].

Betroffen sind vor allem die Regionen, die den Kreislauf steuern, etwa Hirnstamm, Hypothalamus, Rückenmark und höhere Hirnzentren wie Amygdala und Insula [8, 9]. Diese Areale zeigen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen oft veränderte Aktivität, veränderte Signalverarbeitung und Entzündungsprozesse. Dadurch verstärkt sich die sympathische Überaktivität noch weiter.

Die Rolle von Hormonen

Ein zentraler Mechanismus ist die Aktiviertung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Dabei steigt unter anderem die Konzentration von Angiotensin, einem Hormon, das den Blutdruck erhöht und den Kreislauf stabilisieren soll.

Angiotensin aktiviert sogenannte Gliazellen im Gehirn, insbesondere Astrozyten und Mikroglia [10, 11]. Diese Zellen sind keine Nervenzellen, übernehmen aber wichtige Aufgaben wie Versorgung, Stabilisierung und Immunabwehr im Gehirn. Werden sie durch Entzündung oder Stressreaktionen aktiviert, kann das die Erregbarkeit von Nervenzellen erhöhen und den Kreislauf der Überaktivierung weiter antreiben. So entsteht eine Art Verstärkungsschleife zwischen Herz und Gehirn.

Emotionen und höhere Hirnzentren

Die Herz-Hirn-Achse betrifft nicht nur automatische Prozesse, sondern auch Regionen, die mit Emotionen und Körperwahrnehmung zu tun haben. Dazu gehören vor allem Amygdala und Insula. Diese Bereiche helfen dabei, innere Zustände wie Herzklopfen, Angst, Wut, Anspannung oder Stress zu verarbeiten [12-15]. Sie sind also auch an dem beteiligt, was wir als körperliche Reaktion auf Angst oder Belastung erleben.

Neuromodulation

Die Herz-Hirn-Achse eröffnet neue therapeutische Möglichkeiten, weil nicht nur das Herz selbst, sondern auch seine zentrale Steuerung im Gehirn und Rückenmark beeinflusst werden kann. Im Fokus stehen Ansätze, die entweder eine übermäßige Aktivität des Sympathikus bremsen oder parasympathische Netzwerke stärken.

Zu den sogenannten Device-Therapien, die direkt oder indirekt auf das zentrale Nervensystem wirken, gehören unter anderem die Rückenmarkstimulation, die tiefe Hirnstimulation (Deep Brain Stimulation) sowie die transkranielle Magnetstimulation. Die genauen Auswirkungen der tiefen Hirnstimulation auf den autonomen Tonus des Herzens sind jedoch noch nicht vollständig geklärt, und ihr Einsatz bei Herzinsuffizienz wurde bislang nicht systematisch untersucht [8].

Einzelne Befunde zeigen allerdings, dass die tiefe Hirnstimulation des periaquäduktalen Graus (PAG) bei schwer behandelbarem Bluthochdruck oder therapieresistenten Schmerzsyndromen den Blutdruck senken kann [16, 17]. 

Insgesamt sind viele dieser Verfahren noch nicht sicher in die klinische Routine übertragbar, da die beteiligten neuronalen Netzwerke komplex verschaltet sind und ihre gezielte Beeinflussung entsprechend schwierig ist.

Herz über Kopf

Zusammenfassend zeigt sich, dass die Regulation des Herz-Kreislauf-Systems weit über das Herz selbst hinausgeht und eng mit komplexen Netzwerken im Gehirn verbunden ist. Das Gleichgewicht zwischen Sympathikus und Parasympathikus ist dabei entscheidend für eine stabile Kreislaufregulation und kann durch Erkrankungen nachhaltig gestört werden. Gleichzeitig eröffnet das bessere Verständnis der Herz-Hirn-Achse neue, vielversprechende therapeutische Ansätze, auch wenn viele davon noch im experimentellen Stadium sind.

Quellen

1. Reinhard Larsen (2016). Nervensystem. In Anästhesie und Intensivmedizin für die Fachpflege (9. vollst. überarb. Aufl., S. 13–25). Springer. https://doi.org/10.1007/978-3-662-50444-4_2
2. AOK Gesundheitsmagazin. (2023, 26. Juli). So steuern Sympathikus und Parasympathikus unseren Körper. AOK. https://www.aok.de/pk/magazin/koerper-psyche/gehirn-nerven/so-steuern-sympathikus-und-parasympathikus-unseren-koerper/
3. Armour, J. A., & Ardell, J. L. (2004). Basic and clinical neurocardiology. Oxford University Press.
4. van Weperen, V. Y. H., Ripplinger, C. M., & Vaseghi, M. (2023). Autonomic control of ventricular function in health and disease: Current state of the art. Clinical Autonomic Research, 33(4), 491–517.https://doi.org/10.1007/s10286-023-00948-8
5. Ishise, H., Asanoi, H., Ishizaka, S., Joho, S., Kameyama, T., Umeno, K., & Inoue, H. (1998). Time course of sympathovagal imbalance and left ventricular dysfunction in conscious dogs with heart failure. Journal of Applied Physiology, 84(4), 1234–1241. https://doi.org/10.1152/jappl.1998.84.4.1234
6. Schwartz, P. J., La Rovere, M. T., & Vanoli, E. (1992). Autonomic nervous system and sudden cardiac death: Experimental basis and clinical observations for post-myocardial infarction risk stratification. Circulation, 85(1 Suppl.), I77–I91.
7. Vaseghi, M., & Shivkumar, K. (2008). The role of the autonomic nervous system in sudden cardiac death. Progress in Cardiovascular Diseases, 50(6), 404–419. https://doi.org/10.1016/j.pcad.2008.01.003
8. van Weperen, V. Y. H., & Vaseghi, M. (2026). The brain-heart axis: Effects of cardiovascular disease on the CNS and opportunities for central neuromodulation. Nature Reviews Neuroscience, 27(3), 159–177. https://doi.org/10.1038/s41583-025-01000-6
9. Tawakol, A., Ishai, A., Takx, R. A., Figueroa, A. L., Ali, A., Kaiser, Y., Truong, Q. A., Solomon, C. J., Calcagno, C., Mani, V., Tang, C. Y., Mulder, W. J., Murrough, J. W., Hoffmann, U., Nahrendorf, M., Shin, L. M., Fayad, Z. A., & Pitman, R. K. (2017). Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: A longitudinal and cohort study. The Lancet, 389(10071), 834–845. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31714-7
10. Labandeira-García, J. L., Rodríguez-Pérez, A. I., Garrido-Gil, P., Rodríguez-Pallares, J., Lanciego, J. L., & Guerra, M. J. (2017). Brain renin-angiotensin system and microglial polarization: Implications for aging and neurodegeneration. Frontiers in Aging Neuroscience, 9, 129. https://doi.org/10.3389/fnagi.2017.00129
11. Biancardi, V. C., Stranahan, A. M., Krause, E. G., de Kloet, A. D., & Stern, J. E. (2016). Cross talk between AT1 receptors and Toll-like receptor 4 in microglia contributes to angiotensin II-derived ROS production in the hypothalamic paraventricular nucleus. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 310(3), H404–H415. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00247.2015
12. Nagai, M., Hoshide, S., & Kario, K. (2010). The insular cortex and cardiovascular system: A new insight into the brain-heart axis. Journal of the American Society of Hypertension, 4(4), 174–182. https://doi.org/10.1016/j.jash.2010.05.001
13. Oppenheimer, S., & Cechetto, D. (2016). The insular cortex and the regulation of cardiac function. Comprehensive Physiology, 6(2), 1081–1133. https://doi.org/10.1002/cphy.c140076
14. Tomeo, R. A., Gomes-de-Souza, L., Benini, R., Reis-Silva, L. L., & Crestani, C. C. (2022). Site-specific regulation of stress responses along the rostrocaudal axis of the insular cortex in rats. Frontiers in Neuroscience, 16, 878927. https://doi.org/10.3389/fnins.2022.878927
15. Ressler, K. J. (2010). Amygdala activity, fear, and anxiety: Modulation by stress. Biological Psychiatry, 67(12), 1117–1119. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2010.04.027
16. Green, A. L., Hyam, J. A., Williams, C., Wang, S., Shlugman, D., Stein, J. F., Paterson, D. J., & Aziz, T. Z. (2010). Intra-operative deep brain stimulation of the periaqueductal grey matter modulates blood pressure and heart rate variability in humans. Neuromodulation, 13(3), 174–181. https://doi.org/10.1111/j.1525-1403.2010.00274.x
17. Pereira, E. A., Wang, S., Paterson, D. J., Stein, J. F., Aziz, T. Z., & Green, A. L. (2010). Sustained reduction of hypertension by deep brain stimulation. Journal of Clinical Neuroscience, 17(1), 124–127. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2009.02.041