Das Gehirn im (Klima)wandel

Die Temperaturen nähern sich der 40-Grad-Marke, viele Menschen leiden in aufgeheizten Dachgeschosswohnungen und suchen Abkühlung an Seen oder in Schwimmbädern. Auch nachts bringen die Temperaturen kaum Entlastung. In den vergangenen Wochen war das ganze Land wiederholt von intensiven Hitzeperioden betroffen. Diese steigenden Temperaturen stellen jedoch nicht nur eine Belastung für Umwelt und Ökosysteme dar, sondern wirken sich zunehmend auch auf das menschliche Nervensystem aus.

Hohe Temperaturen und Klimawandel

Zunehmende Temperaturen sowie insbesondere häufigere, länger andauernde und intensivere Hitzewellen stellen eine ernsthafte Belastung für die Gesundheit von Menschen und Tieren dar. Ein eindrückliches Beispiel ist die europäische Hitzewelle im August 2003, einer der heißesten Augustmonate in vielen Ländern, in deren Folge mehr als 20.000 Todesfälle verzeichnet wurden.

Im globalen Durchschnitt lag die Erdoberflächentemperatur im Jahr 2020 etwa 1,3 °C über dem vorindustriellen Niveau. Dabei zeigt sich ein beschleunigender Erwärmungstrend von ungefähr 0,2 °C pro Jahrzehnt.

Klimamodelle prognostizieren, dass sich die Erde weiter erwärmen wird, wenn die Emission von Treibhausgasen im bisherigen Umfang anhält. Damit droht die Überschreitung der im Pariser Klimaabkommen von 2015 festgelegten Grenze von 1,5 °C. Zukünftige Generationen werden daher voraussichtlich mit noch gravierenderen Folgen konfrontiert sein als jene, die bereits heute beobachtet werden [1].

Was Hitzeakklimatisierung für den Körper leistet

Eine zentrale Rolle spielt die Hitzeakklimatisierung, also die Anpassung an anhaltende Hitze. Dabei handelt es sich nicht um eine einmalige Reaktion, sondern um eine koordinierte, umkehrbare Umstellung physiologischer und verhaltensbezogener Parameter. Zu den Veränderungen gehören unter anderem ein niedrigerer Herzschlag, geringere Nahrungsaufnahme, reduzierter Energieverbrauch und eine gedrosselte Thermogenese, also verringerte Wärmebildung durch Stoffwechselprozesse [2, 3].Diese Anpassungen senken die körpereigene Wärmeproduktion und erleichtern gleichzeitig die Wärmeabgabe. Auch das Verhalten verändert sich: In Modellorganismen wie Nagetieren wurden geringere Aktivität, verändertes Nestbauverhalten und reduzierte soziale Interaktionen beschrieben [3]. Hitzetoleranz ist also ein verhaltens- und nervensystembasiertes Phänomen.

Hitze stört neuronale Funktion

Bereits eine Veränderung der Außentemperatur um nur ein Grad, etwa infolge des verstärkten globalen Klimawandels, kann Anpassungsprozesse im Körper auslösen. Hält diese Belastung über längere Zeit an, werden dabei biochemische Mechanismen aktiviert, die mit neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung stehen. Dazu zählen unter anderem oxidativer Stress, Übererregung von Nervenzellen (Exzitotoxizität) und entzündliche Prozesse im Nervensystem (Neuroinflammation) [4].

Der Hypothalamus als Schaltstelle

Besonders im Fokus steht der Hypothalamus, insbesondere das präoptische Areal (POA), das als thermoregulatorisches Zentrum gilt. Es gibt Hinweise darauf, dass sich dort die Aktivität, Erregbarkeit und das Antwortverhalten bestimmter Neuronengruppen langfristig verändern, was wahrscheinlich systemische Anpassungen an Hitze mitsteuert [5, 6].  

Alzheimer und hohe Temperaturen

Alzheimer ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch die Fehlfaltung und Aggregation von Tau-Proteinen innerhalb von Zellen oder in Form von extrazellulären Amyloid-β-Ablagerungen gekennzeichnet ist.

Proteine sind kleine Helfer, die in den Zellen unseres Körpers vorkommen und dort wichtige Aufgaben erledigen. Die Fehlfaltung und Aggregation von Proteinen ist ein zentrales Merkmal vieler neurodegenerativer Erkrankungen [7, 8]. Damit neu synthetisierte Proteine ihre funktionierende dreidimensionale Struktur einnehmen können, müssen sie korrekt gefaltet werden. Verschiedene Stressfaktoren können diesen Faltungsprozess stören und so zur Anhäufung fehlgefalteter oder aggregierter Proteine führen.

Bei Menschen mit Alzheimer wurde eine Störung des natürlichen Tagesrhythmus der Körpertemperatur beobachtet. Diese Veränderungen können möglicherweise schon auftreten, bevor erste deutliche Krankheitssymptome sichtbar werden. Es gibt Hinweise darauf, dass die Stärke dieser Störung mit dem Fortschreiten der Erkrankung zusammenhängen könnte [9]. Daher wird davon ausgegangen, dass Menschen mit Demenz besonders empfindlich auf steigende Temperaturen durch den Klimawandel reagieren. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass verschiedene Risikofaktoren, darunter auch die Körpertemperatur, mit der Entstehung von Alzheimer in Verbindung stehen könnten [10].

Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass Hitzewellen den Verlauf bereits bestehender neurodegenerativer Erkrankungen verschlechtern können, wobei Menschen mit Demenz ein besonders hohes Risiko tragen. 

Auswirkungen von Hitze auf Parkinson

Parkinson ist eine chronische, fortschreitende Erkrankung des Nervensystems. Im Verlauf treten häufig typische Bewegungssymptome wie Zittern oder Bewegungsarmut sowie Muskelsteifheit auf. Dazu kommen oft nicht-motorische Beschwerden wie Depressionen und kognitive Einschränkungen.

Wie bei Alzheimer spielen auch bei Parkinson fehlgefaltete Proteine eine zentrale Rolle. Beim Parkinson ist es das Protein Alpha-Synuclein, das sich abnorm verändert und verklumpt [11, 12].

Menschen mit Parkinson haben häufig Probleme mit der Wärmeregulation des Körpers. Diese Schwierigkeiten können sich durch Hitzebelastung und Hitzewellen deutlich verschlimmern. Typische Symptome sind:

• Übermäßiges Schwitzen (Hyperhidrose)
• Regulationsstörungen der Blutgefäße (vasomotorische Abnormalitäten)
• Anfallsartiges starkes Schwitzen, Nachtschweiß oder im Gegenteil vermindertes Schwitzen (Hypohidrose)

Diese Probleme entstehen als Folge der neurodegenerativen Prozesse, also des fortschreitenden Nervenzellverlusts [13].

Bereits in den frühen Krankheitsstadien können Schädigungen kleiner Nervenfasern die Temperaturregelung beeinträchtigen [14]. Das bedeutet: Menschen mit Parkinson scheinen besonders anfällig für Hitze, weil ihr Körper Temperaturveränderungen schlechter ausgleichen kann.

Mehr zu Parkinson hier.

Proteine im Hitzeschock

Sowohl bei Parkinson als auch bei Alzheimer und weiteren neurodegenerativen Erkrankungen spielt die Fehlfaltung von Proteinen eine zentrale Rolle.

Verschiedene Stressfaktoren, darunter auch Hitzestress, können dazu führen, dass Proteine sich falsch falten. Dadurch entstehen verstärkte Mengen an verklumpten Proteinen [15]. In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass Überhitzung ein molekulares Muster hervorrufen kann, das dem der Alzheimer-Erkrankung ähnelt: Es kommt zu einer erhöhten Produktion von Amyloid-β und zur Ablagerung phosphoryliertem Tau-Protein [16]. Bereits geringe Temperaturschwankungen können die Faltung von Amyloid-β verändern und den Verklumpungsprozess deutlich beschleunigen [17].

Damit Organismen sich vor Hitzestress schützen können, haben sich im Laufe der Evolution Hitzeschockproteine entwickelt (HSPs) [18, 19]. Diese Proteine übernehmen mehrere wichtige Aufgaben: Sie helfen bei der korrekten Faltung neu gebildeter Protein-Ketten, unterstützen den Transport von Proteinen durch Zellmembrane und schützen Proteine vor der schädlichen Wirkung hoher Temperaturen [20].

Wenn Zellen Hitze ausgesetzt sind, werden HSPs sofort aktiviert und wirken als molekulare Helfer. Ihre Aufgabe ist es, durch Hitze geschädigte Proteine wieder in ihre normale Form zurückzubringen [19].

HSPs schützen Nervenzellen davor, dass sich giftige fehlgefaltete Proteine verklumpen. Wenn diese Schutzproteine nicht richtig funktionieren oder erschöpft sind, kann dies zur Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen beitragen. Das bedeutet: Ein Versagen der Hitzeschockproteine könnte ein wichtiger Faktor sein, warum Hitze neurodegenerative Erkrankungen verschlimmern kann.

Folgen des Klimawandels

Die steigenden Temperaturen infolge des Klimawandels stellen nicht nur eine Belastung für den gesamten Organismus dar, sondern können auch das Nervensystem und bestehende neurodegenerative Erkrankungen erheblich beeinflussen. Besonders Alzheimer- und Parkinson-Erkrankungen scheinen eng mit Störungen der Temperaturregulation, Hitzestress und der Fehlfaltung von Proteinen verbunden zu sein. Mit zunehmender globaler Erwärmung wird es daher immer wichtiger, die Auswirkungen von Hitze auf das Gehirn besser zu verstehen und vulnerable Menschen gezielt zu schützen.

Quellen

1. Bongioanni, P., Del Carratore, R., Corbianco, S., Diana, A., Cavallini, G., Masciandaro, S. M., Dini, M., & Buizza, R. (2021). Climate change and neurodegenerative diseases. Environmental Research, 201, 111511. https://doi.org/10.1016/j.envres.2021.111511
2. Taylor, N. A. (2014). Human heat adaptation. Comprehensive Physiology, 4(1), 325–365. https://doi.org/10.1002/cphy.c130022
3. Jordan, D. (1995). Temperature regulation in laboratory rodents. Journal of Anatomy, 186(Pt 1), 228.
4. Zammit, C., Torzhenskaya, N., Ozarkar, P. D., & Calleja Agius, J. (2021). Neurological disorders vis-à-vis climate change. Early Human Development, 155, 105217. https://doi.org/10.1016/j.earlhumdev.2020.105217
5. Ambroziak, W., Nencini, S., Pohle, J., Zuza, K., Pino, G., Lundh, S., Araujo-Sousa, C., Goetz, L. I. L., Schrenk-Siemens, K., Manoj, G., Herrera, M. A., Acuna, C., & Siemens, J. (2025). Thermally induced neuronal plasticity in the hypothalamus mediates heat tolerance. Nature Neuroscience, 28(2), 346–360. https://doi.org/10.1038/s41593-024-01830-0
6. Chen, B., Gao, C., Liu, C., Guo, T., Hu, J., Xue, J., Tang, K., Chen, Y., Yu, T., Shen, Q., Sun, H., Yang, W. Z., & Shen, W. L. (2025). Heat acclimation in mice requires preoptic BDNF neurons and postsynaptic potentiation. Cell Research, 35(3), 224–227. https://doi.org/10.1038/s41422-024-01064-6
7. Lim, K. H. (2019). Diverse misfolded conformational strains and cross-seeding of misfolded proteins implicated in neurodegenerative diseases. Frontiers in Molecular Neuroscience, 12, 158. https://doi.org/10.3389/fnmol.2019.00158
8. Medinas, D. B., Cabral-Miranda, F., & Hetz, C. (2019). ER stress links aging to sporadic ALS. Aging, 11(1), 5–6. https://doi.org/10.18632/aging.101705
9. Coogan, A. N., Schutová, B., Husung, S., Furczyk, K., Baune, B. T., Kropp, P., Häßler, F., & Thome, J. (2013). The circadian system in Alzheimer’s disease: Disturbances, mechanisms, and opportunities. Biological Psychiatry, 74(5), 333–339. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2012.11.021
10. Whittington, R. A., Papon, M. A., Chouinard, F., & Planel, E. (2010). Hypothermia and Alzheimer’s disease neuropathogenic pathways. Current Alzheimer Research, 7(8), 717–725. https://doi.org/10.2174/156720510793611646
11. Kim, J. A., & Connors, B. W. (2012). High temperatures alter physiological properties of pyramidal cells and inhibitory interneurons in hippocampus. Frontiers in Cellular Neuroscience, 6, 27. https://doi.org/10.3389/fncel.2012.00027
12. Power, J. H., Barnes, O. L., & Chegini, F. (2017). Lewy bodies and the mechanisms of neuronal cell death in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies. Brain Pathology, 27(1), 3–12. https://doi.org/10.1111/bpa.12344
13. Coon, E. A., & Cheshire, W. P., Jr. (2020). Sweating disorders. Continuum (Minneapolis, Minn.), 26(1), 116–137. https://doi.org/10.1212/CON.0000000000000813
14. Podgorny, P. J., Suchowersky, O., Romanchuk, K. G., & Feasby, T. E. (2016). Evidence for small fiber neuropathy in early Parkinson’s disease. Parkinsonism & Related Disorders, 28, 94–99. https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2016.04.033
15. Vabulas, R. M., Raychaudhuri, S., Hayer-Hartl, M., & Hartl, F. U. (2010). Protein folding in the cytoplasm and the heat shock response. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 2(12), a004390. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a004390
16. Sinigaglia-Coimbra, R., Cavalheiro, E. A., & Coimbra, C. G. (2002). Postischemic hyperthermia induces Alzheimer-like pathology in the rat brain. Acta Neuropathologica, 103(5), 444–452. https://doi.org/10.1007/s00401-001-0487-3
17. Ghavami, M., Rezaei, M., Ejtehadi, R., Lotfi, M., Shokrgozar, M. A., Abd Emamy, B., Raush, J., & Mahmoudi, M. (2013). Physiological temperature has a crucial role in amyloid β in the absence and presence of hydrophobic and hydrophilic nanoparticles. ACS Chemical Neuroscience, 4(3), 375–378. https://doi.org/10.1021/cn300205g
18. Singh, I. S., & Hasday, J. D. (2013). Fever, hyperthermia and the heat shock response. International Journal of Hyperthermia, 29(5), 423–435. https://doi.org/10.3109/02656736.2013.808766
19. Miller, D. J., & Fort, P. E. (2018). Heat shock proteins regulatory role in neurodevelopment. Frontiers in Neuroscience, 12, 821. https://doi.org/10.3389/fnins.2018.00821
20. Katschinski, D. M. (2004). On heat and cells and proteins. News in Physiological Sciences, 19, 11–15. https://doi.org/10.1152/nips.01403.2002