Kontrolle der La Ola im Hirn

BLOG: Graue Substanz

Migräne aus der technischen Forschungsperspektive von Gehirnstimulatoren zu mobilen Gesundheitsdiensten.
Graue Substanz

Rund 7 Millionen Euro für 14 Teilprojekte in den kommenden vier Jahren – eine wichtige Weichenstellung für meinen Forschungsbereich ist nun gelegt. Im Fokus meines Teilprojektes stehen neue Therapieansätze für Migräne, Schlaganfall und andere Hirnverletzungen.

Gestern abend erhielten wir vorab die Nachricht, dass unser Sonderforschungsbereich 910 bewilligt wurde. Das Thema lautet „Kontrolle selbstorganisierender nichtlinearer Systeme: Theoretische Methoden und Anwendungskonzepte“. Dazu, insbesondere zu meinem Teilprojekt, gleich mehr.

Soeben erschien dann auch die Pressemitteilungen der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und die der TU Berlin. Ein Sonderforschungsbereich (SFB) war die Köngisklasse der Forschungsförderung zu Zeiten als wir noch nicht von Exzellenz sprachen. Und ein SFB definiert auch heute noch eine wichtige strategische Ausrichtung für eine Universität. Die Beteiligung u.a. aller sechs Professoren der theoretischen Physik der TU Berlin an diesem Sonderforschungsbereich hebt die zentrale Bedeutung des Themas „Nichtlineare Dynamik und Kontrolle“ hervor.


Sonderforschungsbereich 910 (SFB 910): “Control of self-organizing nonlinear systems: Theoretical methods and concepts of application” Prof. Dr. Eckehard Schöll, PhD (Sprecher), Prof. Dr. Sabine Klapp (stellv. Sprecherin) Dr. Philipp Hövel (Geschäftsführer). Darstellung auf der Tafel: Kontrolle durch eine Rückkopplungsschleife. © TU-Pressestelle/Dahl.

Mein Teilprojekt, dessen Fragestellung ich zusammen mit dem Sprecher des SFB, Eckehard Schöll, entwickelt habe, hat zwei zusammenhängende Teile, die interne und externe Kontrolle pathologischer Hirnaktivität.  In der von der DFG geforderten kurzen Zusammenfassung formulierten wir dies so:

Wir wollen theoretisch untersuchen, wie interne Kontrollmechanismen im Gehirn das Auftreten von Reaktions-Diffusions-basierten nichtlinearen Erregungswellen, d.h.  spreading depression (SD), verhindern, und wie bei  deren Ausfall SD-Wellen durch externe Kontrolle unterdrückt werden können. SD ist eine pathologische  Aktivität in der menschlichen Hirnrinde; sie ist verknüpft mit Migräne, Schlaganfall und verschiedenen  Hirnverletzungen. Die Kontrolle der SD durch externe Neuromodulation ist von klinischer Bedeutung, weil SD vorübergehende neurologische Ausfälle verursacht, in deren Folge Kopfschmerzen (bei Migräne) oder dauerhafte Hirnschäden (bei Schlaganfall und Hirnverletzungen) auftreten.

Beide Teile erforschen die Kontrolle einer bestimmten pathologischen Hirnaktivität. Zum einen wollen wir uns fragen, wie kontrolliert das Gehirn sich selbst, um eine Übererregung zu verhindern? Zum andern, wie können wir durch Neuromodulation – damit meine ich externe, nicht-medikamentöse Stimulation der Nervenaktivität – diese pathologische Hirnaktivität unterdrücken, wenn sie auftritt?

Diese bestimmte pathologische Hirnaktivität, also die im Zitat oben als „Reaktions-Diffusions-basierte nichtlineare Erregungswelle“ umschriebene, sogenannte spreading depression (SD), war schon oft Thema meines Blogs. Der Neurologe Jens Dreier nennt in der Zeitschrift NeuroForum „SD das mit weitem Abstand wichtigste pathophysiologische Phänomen des Hirns“.  Auch wenn wir als Forscher sicher nicht immer die größte Distanz zu unserem Forschungsobjekt haben, ist das in meinen Augen nicht übertrieben.

Ich selbst vergleiche gerne SD im Hirn mit einer La-Ola-Welle im Fußballstadion. Keine nahliegende Assoziation bei der medizinischen Bedeutung dieses Phänomens, aber mechanistisch durchaus passend.

Wie im Stadion Fußballfans ihre Erregung durch Aufspringen und Hinsetzen ihren Sitznachbarn weitergeben, so läuft im Gehirn von Nervenzelle zu Nervenzelle eine Übererregung durch die Hirnwindungen in dessen Folge die Nervenzellen zusammenbrechen (vollständig depolarisieren). Dass es nicht ständig zu solchen Übererregungen kommt, ist allein schon ein Rätsel. Denn im Gehirn sitzt ungeheuer dicht gepackt Nervenzelle an Nervenzelle, deren Wesen es ist, erregt zu sein und dies weiterzugeben.

Die externe Neuromodulation können Sie sich in diesem La-Ola-Wellen-Bild als einen Bienenschwarm vorstellen, der unkoordiniert einige Fußballfans aufschreckt und zwar kurz bevor die La-Ola-Welle ankommt und so deren Weiterleitung verhindert. Der Bienenschwarm wäre z.B. ein lokalisiertes elektromagnetisches Feld, welches Nervenzellen durch die Schädeldecke hindurch erregt. Wir wollen uns in den nächsten vier Jahren fragen, wo und wie genau der Bienenschwarm welche Fußballfans aufschrecken muss, um die La Ola zu unterbinden.

Ich werde über den Verlauf dieses Forschungsprojektes natürlich berichten. Bis dahin sei auf die folgenden acht Beiträge verwiesen, in denen ich bisher über dieses Thema geschrieben habe:

Ein auführlicher Bericht erschien im englischsprachigen Blog Gray Matters über die Motivation meines Teilprojektes und den Pfad der Schmerzleitung im Gehirn bei Migräne.

 

Markus A. Dahlem

Markus Dahlem forscht seit über 20 Jahren über Migräne, hat Gastpositionen an der HU Berlin und am Massachusetts General Hospital. Außerdem ist er Geschäftsführer und Mitgründer des Berliner eHealth-Startup Newsenselab, das die Migräne- und Kopfschmerz-App M-sense entwickelt.

24 Kommentare

  1. Gratulation

    Dann herzlichen Glückwunsch zum Forschungsprojekt.

    Interessanter Gedanke, dass ihr die Daten nur mithilfe der Angaben der Betroffenen auswerten könnt; gibt es da echt keine datengetriebenen Möglichkeiten (z.B. Independent Component Analysis), die sich auf die Fragestellung anwenden lassen?

  2. Licht

    Danke an alle!

    Licht im Hirn das wird spannend, Joe. Ich freu mich auf Deinen Artikel.

    @Stephan Schleim: Es gibt schon Möglichkeiten diese SD-Welle direkt zu messen. Nouchine Hadjikhani hat 2001 in PNAS dazu eine fMRI-Studie veröffentlicht. Und wir haben so unsere eigenen Ideen, denn es soll ja letztlich ein Feedback und keine Forcing sein, das wir entwickeln. Aber dazu dann später mehr. Viel später wahrscheinlich.

  3. Pseudohalluzination

    Noch ein Nachtrag zur Frage von Stephan Schleim: Die Wahrnehmungsmuster der Pseudohalluzination sind physikalisch nicht messbar. Also z.B. die Zickzack-Muster im Gesichtsfeld.

    Diesbezüglich sind wir wirklich allein auf Zeichnungen von Patienten angewiesen. Die Ausbreitung der Welle ist in der Hirnrinde aber schon messbar.

    Ich hatte gerade erst den Film nochmal gesehen und merke nun worauf sich Ihre Frage bezog!

  4. Endlich!

    Endlich…

    Ich freue mich – auch von mir herzlichen Glückwunsch und erfolgreiches Forschen und viele gute Ideen weiterhin!!

    Alex

  5. @ Dahlem: Messbarkeit

    Die Wahrnehmungsmuster der Pseudohalluzination sind physikalisch nicht messbar. Also z.B. die Zickzack-Muster im Gesichtsfeld.

    Jetzt wird es philosophisch interessant: Handelt es sich dabei um eine prinzipielle nicht-messbarkeit oder hat es bisher nur noch keiner messen können?

    Ich denke da z.B. an das fMRT-Experiment aus der Singer-Gruppe, in dem der Pfad von apparent motion — also einer Wahrnehmungstäuschung — im primären visuellen Kortex nachgezeichnet werden konnte (Muckli, Kohler, Kriegeskorte & Singer (2005). Primary visual cortex activity along the apparent-motion trace reflects illusory perception. PLoS Biology 3: 1501-1510).

  6. Pseudohalluzinationen objektivierbar?

    Die erste Antwort dazu (allerdings auch nur bzgl. einer Illusion!) kam von der Creutzfeldt-Gruppe [1]. Aber bei einer Halluzination (erstmal egal ob Pseudo oder nicht) ist das schwieriger zu entscheiden. Ich denke nein aus Prinzip nicht aus bisherigen Messtechnikproblemen. So äußerte ich mich ja auch im Video.

    Ich schreibe dazu gerade einen Buchbeitrag, daher erlaube ich mir den Wechsel in Englisch:

    “An hallucination is a very vivid but involuntary sensory experience and it
    becomes a pseudo-hallucination, if the observer can fully recognise it as not
    being the result of a normal external sensory stimulation. Unlike illusions,
    which merely distort sensory input and which also can be part of migraine
    phenomena, pseudo-hallucinations are purely caused by internal brain
    functions (or rather dysfunction), while at the some time not affecting
    cognitive reasoning.”

    Da quasi per Definition der äußere Stimulus fehlt und wir aber ein Perzept nachweisen müssen, geht dies kaum ohne Introspektion des Erlebenden. Oder? Ich gebe hiermit die Frage an Sie zurück 😉

    Literatur
    [1] Redies C, Crook JM, Creutzfeldt OD.
    Neuronal responses to borders with and without luminance gradients in cat visual cortex and dorsal lateral geniculate nucleus. Exp Brain Res. 1986 61:469-481

  7. @ Dahlem: Gegen Reduktionismus

    Den Schnippsel würde ich gerne in meine nächste Diskussion mit Neuroreduktionisten mitnehmen, dass wir hier einen Hirnforschung betreibenden Physiker haben, der von prinzipiell nicht rein objektiv messbaren Bewusstseinserlebnissen ausgeht. (Ich persönlich habe da nicht unbedingt ein Problem mit, siehe the hard problem of consciousness.)

    Aber mal zurück zur Sache. Mein Muckli/Kohler-Beispiel lief darauf hinaus, dass sich in V1 der Pfad einer Bewegung messen lässt, die nur subjektiv gesehen wird (auf dem Bildschirm sind nur abwechselnd blinkende Vierecke zu sehen, siehe Fig. 1A im Paper). Zugegeben, durch die experimentelle Kontrolle des Perzepts wissen die Forscher hier — anders als bei Ihren Migräne-Patienten — schon genau, wo sie suchen müssen.

    Ich denke gerade an auditorische Halluzinationen bei Schizophrenen; gemäß Ihrer Definition auch eine Art von “Pseudo-Halluzination”. Dennoch fanden sich Aktivierungen in auditorischen Regionen; oder vielleicht nicht “dennoch”, denn auch von rein subjektiven Wahrnehmungen würde man ja erwarten, dass sie von Hirnaktivierungen begleitet wurden.

    Viele dieser Messungen beruhen notwendig auf Selbstberichten. Allerdings gibt es die Untersuchung von van de Ven und Kollegen (2005, The spatiotemporal pattern of auditory cortical responses during verbal hallucinations, Neuroimage 27: 644-655), die zumindest in drei Patienten mit einer Independent Component Analysis, also datengetrieben, Hirnaktivierungen dieser Halluzinationen im auditorischen Kortex gefunden haben.

    Eine gangbare Alternative könnten doch auch Klassifikationsalgorithmen sein. Wenn sich die Aktivierungsmuster der Migräne-Auren zumindest in bestimmter Form wiederholen, dann müssten sich diese Invarianten doch identifizieren lassen. Nach ein paar (oder auch paarhundert) Trainingsdurchläufen müsste es dann doch möglich sein, vielleicht Ort und Form der Halluzination zu erkennen.

    So konnten z.B. Miyawaki et al. (2008, Visual Image Reconstruction from Human Brain Activity using a Combination of Multiscale Local Image Decoders, Neuron 60: 915-929) in binären 10×10-Matrizen gesehene Bilder aus der Aktivierung des visuellen Kortex rekonstruieren (das waren allerdings keine Halluzinationen; zu mehr Beispielen, auch mit rein subjektiven Stimuli, vgl. mein Buch Gedankenlesen, Kap. 4).

    Also nochmal an Sie zurück: Warum sollen sich diese Pseudo-Halluzinationen nicht prinzipiell messen lassen?

  8. P.S. Pseudo-Halluzination-Definition

    Na, vielleicht doch nicht ganz gemäß Ihrer Definition; gemäß meiner Sprachsozialsierung würde man vielleicht von kognitiv penetrablen Halluzinationen sprechen. Aber ich finde Ihren Zusatz “…while at the some time not affecting cognitive reasoning” verwirrend — wenn die Leute die Halluzination berichten, z.B. wie in dem Beispiel auf ein Blatt Papier zeichnen, dann affiziert das doch wohl auf eine bestimmte Art und Weise die Kognition (wie könnte es sonst den Bericht geben?).

    Aber für unsere Diskussion hier ist nicht die Definition von Pseudo-Halluzination relevant, sondern dass es “rein subjektive” Halluzinationen sind, die also nicht durch einen äußeren Stimulus erzeugt werden (wie bsp. im Fall einer Fata Morgana oder apparent motion).

  9. Kante im neuronalen Kode?

    Wir können Ort und Zeit der endogenen (und pathologischen) Aktivität genau messen (im Prinzip) und doch wissen wir dann nicht, wie das Perzept im sensorichen Ort und Zeit aussieht. Das ist mein Kernpunkt.

    Die Formkonstanten, die wir von Migränepatienten immer wieder berichtet bekommen, liefern natürlich schon einen Erklärungsansatz. In der Simulation mittels eines neuronalen Netzwerkes nutze ich den Ansatz ja auch. Und erreiche damit eine Objektiverung ohne physikalische Messung. Ähnlich wie ich den Tinnitus mit Vergleichstönen bestimmen kann.

    Aber ein Erklärungsansatz bietet noch keinen Messansatz.

    Ich gebe jedoch zu, mich hier auf dünnen Eis zu bewegen. Ich kenne mich nicht genug mit den Begrifflichkeiten aus. Ihre Kritik “dann affiziert das doch wohl auf eine bestimmte Art und Weise die Kognition (wie könnte es sonst den Bericht geben?)” kann z.B. stimmen, aber darum soll es uns ja jetzt gar nicht gehen, wie Sie auch einwenden. Trotzdem Danke für den Hinweis.

    Mir geht es um die Formkonstanten, die bei Migräne auftreten (s. auch Heinrich Klüvers Arbeit, bitte runter scrollen). Das sind raumzeitliche Muster, deren Eigenschaften zum einem im neuronalen Kode liegen, zum anderen aber auch fundamentale Prinzipien der Selbstorganisation offen legen. Beispiel für ersteres: ein Kantendetektor hat nur eine Tuningkurve als Antworteigenschaft aber nirgends das Muster (Kante) selbst als Eigenschaft.

    Nur insofern meine ich, dass das Zickzack als Summe vieler Kanten nicht messbar ist. Ergibt das etwas Sinn für Sie? Zweifle selbst.

    Ich habe meine Antwort heute morgen nochmal editiert und den Punkt mit der Selbstorganisation ergänzt. Jetzt also noch ein Beispiel dafür:

    Muster, die sich auf der Hirnrinde selbstorganisieren (ausbilden) [2], z.B. Streifenmuster, die dann als Tunnelsehen wahrgenommen werden, sind natürlich messbar, allerdings nur als Streifenmuster. Den Tunneleffekt schließen wir aus der Kenntnis der Abbildung Gesichtsfeld zum Hirnrinde (Retinotopie ⇒ Streifen → Spiralen = Tunnelsehen), messen ihn aber nicht und können dies auch nicht, selbst wenn wir wollten! Die Retinotopie kann man aber wiederum messen und so den Schluss (Retinotopie ⇒ Streifen → Spiralen = Tunnelsehen) rechtfertigen. Aber überprüfen kann man das Tunnelsehen als Perzept nur durch Befragung des Betroffenen, nicht durch eine direkte Messung.
    Ich hoffe diese inline-Ergänzung schafft Ordnung und verwirrt nicht zu sehr.

    Literatur

    [2] Ermentrout GB, Cowan JD. A mathematical theory of visual hallucination patterns. Biol Cybern. 1979; 34(3):137-50.

  10. Andersrum wird kein Schuh daraus

    Nachtrag: Ich denke, das Problem der Rücktransformation vom Cortex in den Sinnesraum macht die Schwierigkeit.

    Anders, also normal herum, kann ich immer die Response des Gehirns auf eine äußere Stimulation physikalisch messen. Aber die Frage, die ich verneine, ist, ob ich das Perzept aufgrund einer endogenen Aktivität physikalisch erfassen kann.

  11. @ Dahlem: auf den Punkt

    Hmm, ich kann nicht behaupten, dass ich der Argumentation vollständig folgen könnte. Beim Thema “Selbstorganisation” scheint es mir aber doch eher um die Frage zu gehen, wie kann so ein rein subjektives Perzept entstehen als um die Frage, wie kann ich ein rein subjektives Perzept messen.

    Auf den Punkt haben Sie es ja so noch einmal gebracht (von mir etwas einfacher formuliert):

    Das [rein subjektive] Perzept lässt sich aufgrund seiner endogenen Aktivität physikalisch [d.i. messtechnisch] nicht erfassen.

    Da es — als rein subjektives Perzept — ex hypothesi auch nicht exogen erfassbar ist (anders als z.B. bei apparent motion, die durch die Stimuli getriggert wird), impliziert das, dass es sich prinzipiell messtechnisch nicht erfassen lässt.

    Folgen Sie mir so weit noch?

    Dann schlüpfe ich jetzt mal in die Rolle des Reduktionisten und frage: Auch wenn das Perzept des Migräne-Patienten rein subjektiv und endogen ist (“rein subjektive Halluzination”), ist es dann nicht trotzdem in bzw. durch Hirnaktivierung realisiert?

    Wenn ich also ein vollständiges Wissen über die rezeptiven Felder, die verarbeiteten visuellen Eigenschaften (Kanten, Strukturen etc.) sämtlicher (sagen wir fürs visuelle Wahrnehmen zuständiger) Neuronen, Gliazellen usw. besäße, müsste ich dann nicht, in einem Experiment mit den Migräne-Patienten, in dem ich alle diese Eigenschaften zuverlässig erheben könnte, genau wissen können, welche Perzepte die Patienten wann und wo sehen?

    Wenn Sie ein Argument haben, um die Annahme des Reduktionisten hier zu widerlegen, dann sollten Sie das vielleicht nicht in diesen Blog schreiben, sondern zusammen mit mir in einem Paper (ich wüsste da schon ein paar Journals). 🙂

    P.S. Waren Sie eigentlich schon mal in Deidesheim dabei? Eigentlich sind wir Blogger untereinander nämlich perdu.

  12. Lieber Stephan,

    wir sollten das wirklich vertieft weiter diskutieren. Wobei ich nicht sicher bin, ob ich am Ende ein valides und gar neues Argument habe. Ich würde nun so was wie die Qualia ins Spiel bringen, aber wie gesagt, vielleicht verschieben wir die Diskussion schon aus Zeitgründen.

    Ich antworte also später nochmal persönlich.

    Gruss
    Markus

  13. @ Markus: Qualia

    Wenn es auf eine Variante des Qualia-Arguments hinausliefe, wäre das vielleicht interessant aber wohl nicht neu.

    Ferner ist umstritten, ob Qualia ein starkes Argument gegen Reduktionismus sind. Es ist aber auch eine ziemlich aussichtslose Diskussion, wenn auf der einen Seite Leute ein Beispiel für etwas anführen, das zwar existiert, sich aber (prinzipiell) nicht messen lässt und auf der anderen solche, die felsenfest davon überzeugt sind, dass nicht existieren kann, was sich nicht (zumindest prinzipiell) messen lässt (vgl. Dennetts “Quining Qualia”, 1988; In: Marcel, A. & Bisiach, E. (eds.) Consciousness in Modern Science, Oxford University Press.)

    Ich warte dann mal auf die E-Mail. Hat auch keine besondere Eile. Qualia sind ja zum Glück nicht so kurzlebig wie Antiwasserstoff und leichter replizierbar.

  14. @Stephan Schleim

    » Wenn ich also ein vollständiges Wissen über die rezeptiven Felder, die verarbeiteten visuellen Eigenschaften (Kanten, Strukturen etc.) sämtlicher (sagen wir fürs visuelle Wahrnehmen zuständiger) Neuronen, Gliazellen usw. besäße, müsste ich dann nicht, in einem Experiment mit den Migräne-Patienten, in dem ich alle diese Eigenschaften zuverlässig erheben könnte, genau wissen können, welche Perzepte die Patienten wann und wo sehen? «

    Nicht genau, aber hinreichend genau, wenn neben dem vollständigen Wissen auch unbegrenzte technische Möglichkeiten vorhanden sind. Wenn Sie von jedem nur denkbaren visuellen Eindruck das neuronale Erregungsmuster mit hinreichender Auflösung und Genauigkeit aufzeichnen können, warum sollte man bei einem Menschen, der bei einer visuellen Halluzination in den relevanten Bereichen ein bestimmtes Erregungsmuster zeigt, dieses nicht einem zuvor messtechnisch erfassten visuellen Eindruck zuordnen können?

    Beispiel: Wenn die Wahrnehmung eines roten Kreises bei 100 Probanden das Datenmuster X erzeugt, und wenn man bei einem halluzinierenden Patienten ziemlich genau dieses Datenmuster X misst, dann darf vermutet werden, dass der Patient so etwas ähnliches wie einen roten Kreis halluziniert hat. Oder was würden Sie stattdessen vermuten?

  15. @ Balanus: brute force = langweilig

    Der Balanus mal wieder… 🙂 Ich schrieb ja schon von der Annahme, dass man “alle diese Eigenschaften zuverlässig erheben könnte” (= technische Machbarkeit), insofern ist der entsprechende Teil Ihres Beitrags redundant.

    Die von Ihnen beschriebene Vorgehensweise hängt mit der Klassifikationstechnik zusammen, auf die ich weiter oben verwies. Ich finde das erstens ein bisschen langweilig, da dies quasi völlig theoriefrei, allein Datengetrieben geschieht, also eine Art Brute-force-Methode ist. Außerdem dürfte sich die Verarbeitung bei Ihren hundert Probanden schon deutlich unterscheiden, selbst wenn es sich um so einen einfachen Reiz wie den roten Kreis handelt, geschweige denn die abstrakten Muster der Migränepatienten. Es reicht für die Frage hier hingegen, wenn die Methode beim individuellen Migränepatienten funktioniert.

    Die Idee, auf die ich hinauswollte, ist eine allgemeinere (schließlich ging es hier ja um ein Gedankenexperiment) und theoretisch wesentlich anspruchsvollere und interessantere. Wenn ich also wüsste, was all die Zellen im visuellen System machen, könnte ich dann nicht aus dieser Aktivität das wahrgenommene Perzept rekonstruieren können? Eine Art “reverse engineering”. Auf Nachfrage liefere ich zu dieser Idee gerne ein paar Referenzen.

    Aber, insofern gebe ich Ihnen recht, tatsächlich würden sowohl die Brute-force- als auch die theoretische Variante eine positive Antwort begründen. Was Herrn Dahlems Lösung ist, krieg vielleicht nur ich in der E-Mail verraten, nicht Sie, ätsch. 🙂

  16. Mehr als Qualia

    Ich habe in der Tat noch einen etwas anderen Ansatz oder besser einen Zusatz. Aber unausgegoren in den Kommentaren diesen zu verheizen, wäre wirklich zu schade.

    Jetzt freue ich mich erst mal auf den kommenden SFB.

    (Das ist ein Wink nun nicht hier die Diskussion ausarten zu lassen, zumindest könnte ich rein zeitlich diese nicht führen und würde mich heraushalten.)

  17. @Stephan Schleim

    Ok, Herr Dahlem, dann nur noch diese eine kurze Anmerkung an Stephans Adresse:

    Wahrscheinlich übersehe ich ein bestimmtes Problem, aber intuitiv würde ich schon meinen, dass, wenn ich wirklich wüsste, was all die Zellen im visuellen System machen, also wüsste, welche Aktivitäten mit welchen Wahrnehmungen korrelieren, dass ich dann auch aus einer bestimmten Aktivität das wahrgenommene Perzept zumindest annähernd rekonstruieren können müsste.

    Oder anders: Wenn ich wüsste, welche Nervenzellen beim visuell halluzinierenden Patient aktiv sind, und wenn ich bei mir die funktional gleichen Zellen gezielt aktivieren könnte, würde ich annehmen, dass ich augenblicklich eine ganz ähnliche Halluzination hätte wie der Patient, zumindest dann, wenn wir über ähnliche Seherfahrungen verfügten.

    » Eine Art “reverse engineering”. Auf Nachfrage liefere ich zu dieser Idee gerne ein paar Referenzen. «

    Ja gerne, mach mal… 🙂

    (Wenn ich nicht irre, waren wir mal “perdu” 😉

    (Ach ja: Redundanz schadet nicht, und dass bei 100 Messungen 100 unterschiedliche Ergebnisse herauskommen, ist vollkommen klar. Vielleicht würden sie sogar so stark differieren, dass eine Eichung der Messapparatur nicht möglich wäre…)

    Herr Dahlem, danke, das war’s. Herzlichen Glückwunsch für Ihren neuen SFB und weiterhin viel Erfolg beim Forschen!

  18. @ Balanus

    Mich juckte es auch in den Fingern, auf das frühere Du hinzuweisen aber ich dachte, damit könnt eich dich vielleicht kränken, weiß ich doch inzwischen, dass es sich bei “Balanus” um keinen Menschen, sondern eine Software handelt; und die machen doch eigentlich keine Fehler bzw. haben keine Gedächtnislücken.

    dann auch aus einer bestimmten Aktivität das wahrgenommene Perzept zumindest annähernd rekonstruieren können müsste.

    Genau, so müsste es der konsequente Reduktionist sehen (und nicht nur “annähernd rekonstruieren”). Gerade deshalb war ich ja so auf Dahlems Idee gespannt; zum Trost: mir hat er sie auch noch nicht verraten. Er will sein Nature-Paper wohl doch lieber allein schreiben.

    und wenn ich bei mir die funktional gleichen Zellen gezielt aktivieren könnte, würde ich annehmen, dass ich augenblicklich eine ganz ähnliche Halluzination hätte wie der Patient

    Jaja, der Funktionalismus; ich weiß aber nicht, ob so eine Art der Isormophie zwischen Gehirnen eine empirische Notwendigkeit oder überhaupt plausibel ist. Auf welcher zerebralen Verarbeitungsebene müsste man die Funktion überhaupt individuieren?

    Referenz: In der Studie von Kendrick Kay und Kollegen (2008, Identifying natural images from human brain activity, Nature 452: 352-355, damals von mir auch im Blog vorgestellt) ging es tatsächlich darum, anhand der Modellierung der zellulären Verarbeitungseigenschaften (z.B. Kanten, Struktur usw. im rezeptiven Feld) ein fMRT-Signal vorherzusagen, das ein bestimmter Stimulus im visuellen Kortex der Versuchsperson erzeugen würde.

    Wenn ich mich recht entsinne, ging die oben zitierte Studie der Japaner (Neuron) ähnlich vor.

  19. Literaturhinweis

    In der Zeitschrift ´Science Illustrated Dez/Jan2011, S.50´ (im guten Zeitschriftenhandel erhältlich) ist ein kurzer Bericht über eine Ursache lichtempfindlicher Migränebeschwerden:
    Prof Rami Burstein (Harvard Medical School, Boston) + Team fanden heraus, dass retinale Ganglionzellen mit dem Photopigment Melanopsin elektrische Signale zum schmerzsteuernden Thalamus senden, welche den Migräneschmerz verstärken.
    Diese Forschungsarbeit könnte für Sie von Interesse sein.

  20. Migraine light

    Danke für den Hinweis. Ich berichtete im Januar kurz in Gray Matters mit dem Post “Migraine light?” über diese Arbeit vom Rami Burstein. Übrigens genau im Zusammenhang mit diesem SFB 910 (den ich natürlich nicht dort direkt erwähne, dessen Planung aber schon vor drei Jahren begann).

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