Die Idee eines Open Science Clubs

Enkapsis
Ich möchte mich hier an einem digitalen Journal Club versuchen. Wissenschaftler wissen schon, worum es geht. An Universitäten sind sie zahlreich zu finden und in manchen Fächern sogar Pflicht: die sogenannten Journal Clubs. Studenten und Lehrende finden sich zusammen, um aktuelle wissenschaftliche Ergebnisse aus allerlei Studien und Publikationen genauer zu diskutieren, zu hinterfragen und weiterzuentwickeln. Natürlich findet dies auf einem hohen Niveau statt und spielt sich meistens innerhalb von Universitäten ab, da hier problemlos der wissenschaftliche Fachjargon, den man dabei an den Tag legen muss, vorprogrammiert ist. Das darf aber nicht alles sein und so versuchen sich zahlreiche Wissenschaftsblogger daran, Ergebnisse aus Forschung und Wissenschaft leicht verständlich der breiten Gesellschaft zugänglich zu machen.

Ich möchte ausgehend vom klassischen Journal Club das ganze eine Stufe niedriger ansetzen und mit diesem Projekt in meinem Blog, aber auch gerne woanders in vielleicht größerer Form, wissenschaftliche Texte verlinken, die der interessierte Leser dann durchgehen kann, um dann gemeinsam mit Wissenschaftlern und allen anderen in den Kommentaren nicht nur Fragen zu stellen, sondern auch zu diskutieren, worum es geht, wieso und welchen Wert diese Studie z.B. für die Gesellschaft hat – eine Art Open Science Club an dem jeder teilnehmen kann.
 
 

Es müssen aber nicht immer Studien oder wissenschaftliche Publikationen sein über die man diskutieren könnte, sondern wissenschaftliche Texte allgemein. Mir ist es primär wichtig, dass ein Dialog stattfindet, wie er oftmals vom Bundesministerium für Bildung und Forschung angestrebt wird, welcher aber in meinen Augen nicht immer so sichtbar ist, wie man es sich wünschen sollte. Der erste Schritt hin zu einem besseren Wissenschaftler-Bürger-Dialog waren die Science Slams, ein Open Science Club sollte nun folgen. Auf einer wissenschaftlich ausgerichteten Blogplattform wie den SciLogs dürfte dies nun ein weiterer interessanter Versuch des Dialogs und der Interaktion zwischen Wissenschaftlern und Nicht-Wissenschaftlern werden.
Ich bin gespannt, wie dieser erste Open Science Club aussehen und sich entwickeln wird. Da diese Idee recht spontan umgesetzt wurde, ist natürlich ordentlich Luft nach oben und jeder darf und soll seinen Senf dazugeben, wie so ein Open Science Club aussehen könnte und ob wir so etwas überhaupt brauchen.
 
Lasst uns nun anfangen! In den Raum stellen, möchte ich diese Pressemitteilung hier vom Max-Planck-Insitut für molekulare Genetik in der es um Stammzellen geht. Stammzellen werden heutzutage zwar noch nicht standardmäßig zur Heilung von Krankheiten eingesetzt, werden es aber vielleicht zukünftig, wenn sich gewisse Probleme lösen lassen mit denen Wissenschaftler heute noch zu kämpfen haben. In der Pressemitteilung geht es hauptsächlich um Mutationen, die eine gewisse Art von Stammzellen – den induziert pluripotenten Stammzellen, kurz iPS – tragen und wodurch sie noch keine optimale Kandidaten für medizinische Zwecke sind. Was kann man da also tun? 
 
Frohes Kommentieren nun allerseits 😉
 
 
 
 
 

Sebastian Reusch

Veröffentlicht von

Sebastian Reusch ist studierter Biologe und spezialisierte sich auf molekularbiologische Fächer wie Genetik und Zellbiologie. Seine Abschlussarbeit machte er am Max-Delbrück-Centrum für molekulare Medizin, wo er an Prozessen in weißen Blutkörperchen forschte.

24 Kommentare

  1. Vorschlag

    Du solltest m.E. Mehr dazu schreiben, worum es in etwa geht. “Stammzellen” ist vllt ein Bisschen allgemein, und So ein nackter Link reizt nicht zum klicken.

    Ansonsten finde ich die Idee sehr gut. Ich werde mich nachher auch beteiligen, wenn ich zu Hause bin.

  2. Klingt spannend. Jetzt wäre es allerdings interessant zu wissen oder im Laufe der Zeut zu erforschen, inwieweit das in meine Bereiche hineinreicht. Momentan fallen mir da nur die trangenen Tiere ein, die um ein paar Ecken der menschlichen Gesundheit zugute kommen.

  3. @Sören

    Mir fällt da sofort die Xenotransplantation ein, also die Transplantation von beispielsweise Schweineorganen in den Menschen, da wir ja einen akuten Organspendemangel auf der Welt haben. Könnten wir nun induziert pluripotente Stammzellen medizinisch so optimieren, so dass sich problemlos mit ihnen gewisse Zelltypen und so ganze Organe züchten ließen, würde es mehr Schweine für deine zukünftigen Forschungstätigkeiten geben 😉

    Ich äußere jetzt einfach mal eine besonders verrückte Idee: Was, wenn wir eines Tages einen Status Quo erreichen, indem wir jeden und alles heilen könnten? Das klingt natürlich unvorstellbar, aber wir würden dann vielleicht von der “Menschmedizin” abschwenken und uns mehr um Tiere kümmern, ergo, auch kranke Tiere mit Stammzelltherapien versorgen. Dein Hamster hat Diabetes? Kein Problem, dann kriegt er neue pankreatische Insulinzellen made bei iPS. Ich weiss, klingt verrückt, aber allein der Gedanke daran, bringt mich gerade extrem zum Lachen 😉

  4. Stimmt. Und wenn wir schon mal dabei sind, sollte auch das Kunstfleisch nicht unerwähnt bleiben, das ist auch ein spannender Bereich. Ich glaube zwar nicht, dass sich damit die gesamte Tierhaltung abschaffen ließe – und ich hier themenlos wäre – aber einen signifikanten Einschnitt in die gänge Fleischproduktion sehe ich schon – und zwar durchaus positiv.

    Sollten wir tatsächlich mal den Punkt erreichen, dass wir alles “reparieren” können, bleibt immer noch das Gehirn. Dann haben wir alte Tiere, die topfit sind, aber ein Riesenloch im Dach haben…

    Vielleicht habe ich dann ja doch etwas zu melden in so einer Runde^^

  5. Mir stellen sich da grundlegende Fragen

    zur Rolle der Mitochondrien bei nahezu allen genetischen Eingriffen. Diese Ergebnisse zeigen ja wieder einmal, dass wir in unseren Zellen zwei durchaus unterschiedliche Genomtypen haben, die sehr verschieden reagieren können.

    Die hier beschriebenen Probleme sind eine Sache, aber wirken sich zum Beispiel Gentherapien auch auf das Mitochondriengenom aus? Kann man das eventuell irgendwie steuern?

    Mir fehlt natürlich der konkrete Überblick über die Literatur, aber ich habe ein bisschen den Eindruck, dass man in all diesen Bereichen die Besonderheiten des Mitochondriengenoms zu wenig berücksichtigt hat. Das würde natürlich bedeuten, dass man mit entsprechenden Anwendungen deutlich weniger weit wäre, als viele Arbeitsgruppen erhoffen.

  6. Optimale Mitochondrien

    Man könnte sich von irgend jemand optimal funktionierende Mitochondrien besorgen, und diese dann in alle Stammzellen einbauen.

    Eine Immunreaktion gegen fremde Mitochondrien innerhalb von Zellen wird es vermutlich nicht geben.

    —–

    Ich halte die protein-induzierten pluripotenten Stammzellen (piPS) für die sichersten induzierten pluripotenten Stammzellen.

    Zur Herstellung von protein-induzierten pluripotenten Stammzellen benötigt man nur die vier reprogrammierenden Proteine c-Myc, Klf4, Oct4 und Sox2, die man an einen Poly-Arginin-Peptidanker montiert, um sie in die Zellen hinein zu bringen.

    Dabei geistern keine fremden Gene und Viren in den Zellen herum, die irgend etwas Unerwünschtes anrichten.

    Wenn man die Gabe der vier reprogrammierenden Proteine einstellt, dann werden diese auch bald wieder durch die Proteasen abgebaut, und die Zellen können sich völlig ungestört weiter entwickeln.

    —–

    Um jede epigenetische Markierung zu entfernen, könnte man de-methylierende Enzyme verwenden.

    Die Frage ist nur, ob das nicht auch schädliche Auswirkungen hat.

    Vielleicht werden dann einige Retroviren aktiv, die vorher durch ihre Methylierung unterdrückt wurden.

  7. Journal Club Themen an der Uni -> Blog

    Übrigens, mein Blog nutze ich seit jeher auch als Spiegel meines Journal Clubs an der TU.

    Diese wöchentliche Veranstaltung ist etwas weiter gefasst. Ich lasse nicht nur Artikel besprechen, sondern teile auch die Konferenz-Neuheiten und Kaffee-Pausen-Eindrücke in diesem Journal Club mit und frage andere nach ihren, so dass die, die nicht auf den Konferenzen dabei waren, aktuelle Ideen und Strömungen mitbekommen. Die letzten drei meiner Beiträge z.B. waren auch Journal Club Themen. Oder das Thema Schmerz. Das kam schon und wird noch mehr im Blog kommen. Im Journal Club war es schon ausführlich.

    Diese Zweitverwertung macht es anderen möglich, zumindest an Teilen des Journal Club virtuell teilzunehmen und mir wenig zusätzliche Arbeit.

  8. Immunreaktion

    @ Karl Bednarik
    Sicher, dass es keine Immunreaktion geben wird? Die Genprodukte des mitochondrialen Genoms werden doch sicherlich auch früher oder später über den Ubiquitinweg abgebaut und dann eventuell über das Immunoproteasom auf den MHC-Oberflächenproteinen zur Immunerkennung präsentiert. Eine NK Zelle könnte dann schnell die Zielzelle töten bzw. es würde nach wenigen Stunden und Tagen eine humorale Immunantwort eingeleitet werden.
    Das passiert natürlich nicht, sollten die mitochondrialen Gene das Organell nicht verlassen können…

    Ansonsten bin ich eher überrascht, dass man nicht schon vorher nach Mutationen geschaut hat, wobei ich ehrlich zugeben muss, dass ich da selber auch nie daran gedacht habe. Wirken die angesprochenen Transkriptionsfaktoren zu Herstellung von ipS auch im Mitochondrium?

  9. @Sebastian

    Darf ich die Abbildung bei mir nutzen? Hast Du die gemacht?

    Ich würde dann meine Leser auffordern mir ein beliebiges Migräne-Artikel zu nennen, oder auch selbst einen zu bestimmen, denn wir dann durchgehen.

  10. Nur kurz wegen Mitochondrien…

    Es gibt mitochondriale Proteine, die übers Proteasom abgebaut werden, Mitofusine auf der Außenmembran sind so ein Beispiel (die sind aber kerncodiert). Die müssten dann eigentlich auch auf der Zelloberfläche präsentiert werden können. Ob auch mitochondrial codierte tRNAs oder Atmungskettenkomponenten so abgebaut werden, weiß ich nicht.
    Wenn Mitochondrien “als Ganzes” abgebaut werden müssen, geschieht das eher im Lysosom über den Prozess der “Mitophagie” (das scheint bei Parkinson schief zu laufen). Vom Lysosom sollten dann aber auch wieder Peptide den Weg auf die Zelloberfläche finden, wenn ich mich recht entsinne.
    So kurz wars dann doch nicht… 🙂

  11. @Markus A. Dahlem

    Dein Blog hat mich übrigens auf die Idee gebracht, so einen Open Science Club zu machen! Zur Grafik: Ich hab da lediglich die drei Worte eingefügt. Das restliche Bild habe ich von opencliparts. Da gibt es tausende solcher Bilder, die man günstigerweise benutzen darf, wie man möchte. Natürlich kannst auch du die Graphik für deine Zwecke verwenden 😉

  12. DNA im Zellkern und DNA in Mitochondrien

    Ich möchte hier eben für die Mitleser, die biologisch vielleicht nicht so bewandert sind, eine Sache verdeutlichen: Wir besitzen in unseren Zellen ein Kompartiment, dass sich Zellkern nennt und wo die charakteristischen 46 Chromosomen unsere genetische Information verpacken. Unabhängig davon gibt es außerhalb dieses Kompartimentes noch einen anderen Typen von DNA, die sogenannte mitoDNA. Sie kommt in Mitochondrien vor, die außerhalb des Zellkerns in der Zelle vorliegen und die als “Kraftwerke” unseren Körper mit Energie versorgen. Wenn man allgemein vom menschlichen Erbgut spricht, bezieht man sich immer auf die DNA des Zellkern, also auf die 46 Chromosomen.

  13. Hin nd zurück

    Dein Blog hat mich übrigens auf die Idee gebracht, so einen Open Science Club zu machen!

    Das freut mich wirklich. Denn jetzt übernehme ich dann Deine Weiterentwicklung!

  14. @Lars

    Mir fehlt natürlich der konkrete Überblick über die Literatur, aber ich habe ein bisschen den Eindruck>

    Du, das tolle am Open Science Club ist, dass das völlig egal ist. Wir können hier zwar auf einem hohen Niveau diskutieren, müssen es aber nicht. Jeder soll mitreden können 😉

    Die hier beschriebenen Probleme sind eine Sache, aber wirken sich zum Beispiel Gentherapien auch auf das Mitochondriengenom aus? Kann man das eventuell irgendwie steuern?

    Nicht dass ich wüsste. Es kommt aber auch immer drauf an, was für Gene man einschleussen möchte. Bei der Umwandlung von Hautzellen in iPS habe ich ja vier Gene, die meine Zelle in einen komplett anderen Zustand verstezen. Dass dabei etwas schief gehen kann, da eben eine große “Umorganisation” stattfindet, scheint logisch. In diesem speziellen Fall trifft es ja die Mitochondrien. Ich denke aber auch, dass dieses Problem nicht bei jeder Geneinschleussung auftritt. Möchte man z.B. Gene einbringen, welches “nur” ein anderes kaputtes ersetzen soll, hätte dies (und ich vermute hier nur) wohl eher keine Auswirkungen auf das Mitochondriengenom, da keine größere “Umorganisation” stattfindet, welche die Mitochondrien wohlmöglich beeinflussen würde.

    […]aber ich habe ein bisschen den Eindruck, dass man in all diesen Bereichen die Besonderheiten des Mitochondriengenoms zu wenig berücksichtigt hat. Das würde natürlich bedeuten, dass man mit entsprechenden Anwendungen deutlich weniger weit wäre, als viele Arbeitsgruppen erhoffen.

    Ja, man stößt ja immer wieder auf neue Probleme. Das ist leider immer so. Allerdings würde ich nicht sagen, dass wir dadurch weniger weit wären. In der Pressemitteilung kann man ja lesen:

    “Wie die Forscher herausfanden, hatten die beobachteten mitochondrialen Muta-tionen keine Auswirkungen auf das Ergebnis dieses Reprogrammierungs-Vorgangs: Die reprogrammierten iPS-Zelllinien verhielten sich wie normale embryonale Stammzellen, ihr Stoffwechsel schien nicht beeinträchtigt.”

    Die Mutationen sind natürlich problematisch, aber es ist jetzt nicht so schlimm. Zum einen variiert die Anzahl dieser Mutationen erheblich, zum zweiten lösen diese Mutationen Mitochondriopathien nur in ganz bestimmten Fällen aus, wenn etwa ein gewisser Prozentsatz aller Mitochondrien die exakt selben Mutationen aufweisen und drittens sind eine stark erhöhte freie Radikalbildung für diese Mutationen mitverantwortlich, die entsteht, wenn Zellen einen verjüngten Zustand aufweisen, wie es iPS-Zellen tun. Man könnte also beispielsweise versuchen, die freie Radikalbildung zu verhindern. Damit wäre ein erster Schritt getan.

  15. Gute Idee!

    Ich fühle mich in Bio noch nicht fit genug für eigene Texte, werde diese Idee jedoch aufmerksam verfolgen. Schön, dass Sie zu den den wenigen Sciloggern zählen, die nicht nur zetern, sondern für Verbesserungen eigene Arbeit einbringen! ~_~

  16. @Karl Bednarik

    Eine Mitochondrien-Transplantationen wäre natürlich sinnvoll, ist aber meines Erachtens im Moment noch nicht möglich. Ich denke aber auch hier, dass es Immunreaktionen geben würde, die unterdrückt werden müssten. Eine zusätzliche Verwendung von demethylierenden Enzymen wäre wohl zu unspezifisch und würde wohl mehr Schaden anrichten als verhindern.

  17. @Paul Sauer

    Ansonsten bin ich eher überrascht, dass man nicht schon vorher nach Mutationen geschaut hat, wobei ich ehrlich zugeben muss, dass ich da selber auch nie daran gedacht habe. Wirken die angesprochenen Transkriptionsfaktoren zu Herstellung von ipS auch im Mitochondrium?

    Ich denke nicht. Die Mutationen in den Mitochondrien kommen hauptsächlich dadurch zustande, dass die urpsürngliche Hautzelle ja verjüngt wird und bei diesem Verjüngungsprozess eben die Mutationen als “Nebenreaktion” auftreten. Das hat nichts direkt mit den Transkriptionsfaktoren zu tun, sondern mit deren in Gang gesetzten Umstrukturierungsmaßnahmen, wodurch eben vermehrt freie Radikale gebildet werden. Da Mitochondrien auch keine DNA-Reparaturmechanismen besitzen, können die freien Radikale in ihnen größere Schäden anrichten als beispielsweise im Zellkern.

  18. @ Markus A. Dahlem

    genau um diese Kaffee-Pausen Eindrücke geht es bei BarCamps*:
    Deswegen wird in Wien das nun international schon 5. Science BarCamp http://scibarcampvie.org stattfinden. Im Gegensatz zu Science Slams ist der Rahmen für mehr Diskussion ausgelegt.

    @ Sören Schewe
    guter Punkt, ich hoffe tatsächlich auf die Fleischproduktion auf diesem Weg!

    * http://www.edge.org/…brist08/obrist08_index.html

  19. @ Sebastian

    “Da Mitochondrien auch keine DNA-Reparaturmechanismen besitzen, können die freien Radikale in ihnen größere Schäden anrichten als beispielsweise im Zellkern.”

    Ich glaube, dass das so nicht ganz richtig is. Kenn mich darin zwar nicht besonders aus, aber in Hefe hab ich jetzt auf die Schnelle zwei Proteine gefunden, die damit in Zusammenhang stehen: Mgm101 und Din7
    http://www.yeastgenome.org/…locus.fpl?locus=DIN3
    http://www.yeastgenome.org/…cus.fpl?locus=MGM101

    Wobei die Reparaturmechanismus sicher nicht so ausgefeilt sind wie im Kern und gerade die Mitochondrien eine der Hauptquellen freier Radikale sind und dadurch besonders gefährdet.

  20. @Stefan

    Ich habe das ja so aus der Pressemitteilung übernommen, bin jetzt aber nach ein bischen Googeln zur Erkenntnis gelangt, dass Mitochondrien auch gewisse Möglichkeiten besitzen, DNA zu reparieren. Diese Mechanismen sind aber längst nicht so ausgeprägt, wie die Reparatur-Mechanismen des Zellkerns, weswegen freie Radikale dann doch in Mitochondrien mehr Schäden anrichten können als anderswo.

  21. Zellkern-Transplantation

    Streng genommen ist jede Zellkern-Transplantation automatisch eine totale Mitochondrien-Transplantation.

    Man klont eigentlich nur den Zellkern des Spenders, aber nicht seine Mitochondrien.

    Daraus würde folgen, dass man auch auf die Qualität der Mitochondrien in der entkernten Zelle achten sollte.

    Wenn auf diese Weise geklonte Zellen mit dem Spender des Zellkerns immunologisch kompatibel sind, dann lösen fremde Mitochondrien keine Immunreaktion aus.

  22. Lösung: Kinder von drei Eltern?

    Klasse Idee, da werd ich mich auch dran beteiligen (sofern ich jemals wieder den Arsch hochkrieg und selber blogge…)!

    Mich haben die Ergebnisse ehrlich gesagt überrascht! Die Erklärung mit den ROS halte ich für zu einfach, schließlich entstehen gerade in den Mitos während des normalen Stoffwechsels große Mengen von ROS. Wieso sollten während der Umprogrammierung so viel mehr davon entstehen, und wieviel (Größenordnungen?) mehr muss das denn sein, dass die Mitos Schaden nehmen? Und so schlecht sind die Mitos auch nicht beim Reparieren von DNA-Schäden. Sie sind da halt eher bakteriell als eukaryotisch, können aber schon gut reparieren.

    Allerdings ist eine Abhilfe zu dem Problem kaputte Mitos gerade in Arbeit, zumindest in einem verwandten Gebiet. Vielleicht hat jemand von euch schon die Schlagzeilen gelesen von den Kindern mit den drei Eltern? Ist eigentlich nicht wirklich schlimm, denn da geht es letztlich um genau solche Krankheiten durch Mutationen in mitochondriellen Genen. Die Idee ist jetzt, von den kranken Müttern den “gesunden” Zellkern der Eizellen zu entnehmen und in entkernte Eizellen von Frauen ohne mutierte Mitos einzufügen. Dann eine künstliche Befruchtung, und die Eltern können ein Kind ohne schreckliche Erbkrankheiten bekommen.
    So ähnlich könnte man das ja auch mit iPS-Zellen versuchen – umprogrammieren und dann nur den Zellkern einer iPS-Zelle in eine entkernte Zelle des Spenders/Empfängers packen. Mito-Problem umgangen. Naja, macht wahrscheinlich aber im Transfer mehr Probleme als mir gerade einfallen…

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