Galvanismus 2.0: Ein Experiment, das mehr als 200 Jahre zu spät kommt

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Ein Wissenschaftler kommt durch die falschen Experimente zu einer richtigen Idee. Die Idee ist zwar grundsätzlich richtig, aber in diesen speziellen Fällen nicht die Erklärung für das in den Experimenten gefundene Phänomen. Tragische Folge: Seine Idee wird von der Forschergemeinde abgelehnt. Und es kommt noch schlimmer: Das Experiment, dass die Richtigkeit seiner Idee zeigen könnte, kann nicht durchgeführt werden, weil es Wissen voraussetzt, was zu dieser Zeit noch nicht vorhanden ist. Galvanis Idee der tierischen Elektrizität ist – mit gewissen Einschränkungen – so ein Fall.

Luigi Galvani (1737- 1789) entdeckte 1780 durch Experimente mit Froschschenkeln, dass diese zu zucken begannen, wenn sie mit Nadeln aus Eisen und Kupfer berührt wurden, die durch einen Draht miteinander verbunden sind.

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Abb. 1: Ein exemplarischer Versuchsaufbau zu Galvanis Experimenten mit Froschschenkeln und Elektrizität

Tierische und Metallische Elektrizität

Galvani stellte also unwissentlich einen Stromkreis her, bestehend aus zwei verschiedenen Metallen, eine elektrisch leitende Flüssigkeit (einem Elektrolyten), nämlich das salzige Wasser im Gewebe der Froschschenkel und einem “Stromanzeiger”, die Froschschenkelmuskeln, die beim Schließen des Stromkreises zu zucken begannen. Galvani war davon überzeugt, dass es sich um eine vom Körper des Tieres erzeugte Elektrizität handle und nannte sie deshalb „Tierische Elektrizität“.

In seinem Werk De viribus electricitatis in motu musculari (Abhandlung über die Kräfte der Elektrizität bei den Muskelbewegungen) schrieb er:

 „Dieselbe ist in, wenn auch nicht gerade in allen, so doch in den meisten Bestandtheilen der Tiere enthalten, aber in den Muskeln und Nerven macht sie sich am ansehnlichsten bemerkbar. Ein ihr eigenthümliches Charakteristikum scheint zu sein, daß sie ein heftiges Bestreben hat von den Muskeln zu den Nerven oder lieber von den letzteren zu den ersteren zu wandern und sich dorthin durch den Drahtbogen zu schleichen.“

Doch schon bald gab es wissenschaftlichen Widerspruch von Graf Alessandro Volta (1745-1827). Dieser schrieb, dass die von Galvani entdeckte Elektrizität die gleiche sei, die er, Volta, entdeckt habe:

Volta hatte Kupfermünzen und Zinkplättchen abwechselnd aufeinandergeschichtet und diese durch eine in Salzwasser getränkte Lederscheibe getrennt. Als er die Enden der Volta’schen Säule mit einem Draht zu einem Kreislauf verband, floss elektrischer Strom. Erstmals wurde auf chemischem Weg Strom erzeugt: Die erste funktionierende Batterie war geschaffen. Eine Sensation war dies deshalb, weil Strom bis dahin nur durch Reibung hergestellt wurde.

Volta meinte, es sei sinnlos, von “tierischer Elektrizität” zu sprechen, sonst könnte man Voltas eigene Entdeckung auch “metallische Elektrizität” nennen. Natürlich hatte Volta mit dieser Feststellung recht, ich weiß allerdings nicht, ob er grundsätzlich ausschloss, dass im Körper von Tieren, hier speziell Nerven- und Muskelgewebe, ein elektrischer Strom ohne äußere Einwirkung – erzeugt werden kann.

Froschschenkelzuckungen und Natriumkationen

Was hätte Volta wohl zu folgendem Youtube-Video gesagt? Ich glaube es zeigt experimentell die Richtigkeit von Galvanis Idee von Elektrizität im tierischen Körper. Ich bin aber nicht hundertprozentig überzeugt, deshalb bitte ich, die hier mitlesenden Physiker und Neurophysiologen mal konstruktiv mitzudenken und zu schauen, ob das, was ich mir hier so zusammenreime, einigermaßen plausibel ist.

Kochsalz löst Froschschenkelzuckungen aus

Die Froschschenkelkontraktion ist im lebenden Frosch, die Reaktion des Froschschenkelmuskels auf einen elektrischen Nervenimpuls, oder besser gesagt auf ein Aktionspotenzial in einer motorischen Nervenzelle, die diesen Muskel innerviert. (Natürlich handelt es sich nicht nur um eine sondern um mehrere Nervenzellen, die das tun.)

Ein Aktionspotenzial entsteht in der Nervenzelle dadurch, dass sich Natriumkanäle der Membran öffnen, sodass Natriumionen von außen in das Zellinnere einströmen können. Die Natriumionen werden durch zwei Kräfte angetrieben: erstens durch den Konzentrationsgradienten der Natriumionen, der ja von außen nach innen weist, und zweitens durch den elektrischen Gradienten. Die negativen Ladungen des Zytoplasmas, im Inneren der Zelle, ziehen die positiven Natriumionen elektrostatisch an.

Die Natriumionen gelangen durch Ionenkanäle in die Zelle. Für die Ausbildung von Aktionspotenzialen sind die spannungsgesteuerten Natriumionen-Kanäle wichtig. Diese sind so gebaut, dass sie bei einem Membranpotenzial von -70 mV, dem Potenzial einer ruhenden Nervenzelle, verschlossen sind. Es gibt aber einen Schwellenwert, bei dem sich diese Kanäle öffnen. Dieser liegt im Bereich um die -40 mV. Wird der Schwellenwert überschritten, öffnet sich der Kanal. Wird der Schwellenwert nicht erreicht, öffnet sich der Kanal nicht. Hier gilt also das berühmte Alles-Oder-Nichts-Gesetz.

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Abb. 2: Ein spannungsgesteuerter Natriumkanal

Die Signalübertragung vom erregten Nerv zum Muskel durch den Botenstoff Acetylcholin

Die Signalübertragung vom erregten Nerv, bei dem ein Aktionspotenzial ausgelöst wurde, zum Muskel erfolgt durch die Ausschüttung des Botenstoff Acetylcholin an der motorischen Endplatte, einer speziellen Form der chemischen Synapse. Das Acetylcholin diffundiert vom Nerv zum Muskel und bindet dort an den Acetylcholinrezeptor, das verursacht die Öffnung von Natrium- und Kalziumkanälen. Wenn eine ausreichende Menge an Acetylcholin freigesetzt und der Grenzwert für die Depolarisierung des Muskels (die Erregungsschwelle) erreicht wird erfolgt eine Kontraktion des Muskels.

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Abb. 3: Die motorische Endplatte Die motorische Endplatte ist eine spezialisierte chemische Synapse, die für die Übertragung der Erregung von der Nervenfaser auf die Muskelfaser verantwortlich ist. Oben in der Abbildung ist das Axon mit Vesikeln und Freisetzungsstellen für Acetylcholin dargestellt. Unten sieht man die Muskelzelle mit den Acetylcholinrezeptoren. Zwischen Nervenzelle und Muskelzelle befindet sich der synaptische Spalt.

Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien blockieren diese Signalübertragung an den motorischen Endplatten, was eine reversible Lähmung hervorruft, die der Organismus aber selbstständig abbaut. Die Dauer dafür ist abhängig von der Dosierung. Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien können als kompetitive Antagonisten (hemmend) an die Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatten binden, ohne eine Depolarisation auszulösen. Durch die Blockade wird die Wirkung des Acetylcholins verhindert. Durch eine Erhöhung der Acetylcholinkonzentration kann die Wirkung durchbrochen werden. Ein Beispiel für Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien ist Curare, ein Pflanzengift (Pfeilgift der südamerikanischen Indianer).

Wie löst das Kochsalz die Froschschenkelzuckungen aus?

Leider weiß ich nicht ob nur die Haut von den Froschschenkeln entfernt wurde und danach nichts weiter geschah oder ob sie noch irgendwie präpariert wurden, bevor sie auf dem Teller landeten. Ich weiß auch nicht, aus welchem Material der Teller beschaffen ist. Zusätzlich ist mir in dem Video noch aufgefallen, dass die Kontraktion von den Fußspitzen zu den Hüften verläuft. Ich hätte genau den umgekehrten Verlauf der Erregungsleitung erwartet.

Ich habe drei Hypothesen im Angebot, die experimentell überprüft werden müssen. Falls wir die richtigen Experimente (mit dem Flair des 18. Jahrhunderts) finden und sauber durchführen, sollten wir es publizieren und Wissenschaftsgeschichte schreiben 😉

Ich habe auch schon eine Idee für den Titel: A Grain of Salt/Truth: Galvani revisited

Ich müsste mal Lars Fischer fragen ob SciLogs, die Publikationskosten sponsert, wenn PLoS One das Paper annimmt  😉

Hypothese 1: Der Nervenmechanismus

Das in dem Video verwendete Kochsalz enthält Natriumionen, die in den extrazellulären Raum der motorischen Nervenzellen des Froschschenkels gelangen können. Diese Natriumionen können aber nur in die motorischen Nerven gelangen und ein Aktionspotenzial auslösen, wenn der Schwellenwert bereits überschritten wurde. Ich nehme an, dass dies der Fall ist. Kommt es deshalb nicht zu spontanen Aktionspotenzialen, weil nicht genügend Natriumkationen vorhanden sind?

Zusätzlich habe ich zwei Hypothesen, die ohne Nervenzellen auskommen.

Hypothese 2: Der Elektrolytmechanismus

Die Natriumionen sind gar nicht so wichtig, es ist nur wichtig Ionen in Lösung  – also bewegliche Ladungsträger zu haben. Andere Salze ohne Natriumionen würden es also auch tun. Das würde bedeuten die Froschschenkel sind schon Teil einer galvanischen Zelle. Aber was sind dann die beiden Elektroden?

Hypothese 3: Der Muskelmechanismus

Der hier vorliegende “Versuchsaufbau” erlaubt aus unbekannten Gründen einen dritten Mechanismus, der normalerweise in der Natur nicht vorkommt: Die Natriumkationen oder die Chloridanionen des Kochsalzes wirken durch einen bisher unbekannten Mechanismus direkt auf den Muskel ein und lösen eine Kontraktion aus. Bei den Chloridanionen könnte ich mir das allerdings nur vorstellen, wenn sie an einen Rezeptor binden würden, der durch diese Bindung einen Kationenkanal öffnet und so erlaubt, dass Kationen in den Muskel strömen.

Durch die Zugabe von Curare oder einem Antagonisten des Natrium an den spannungsgesteuerten Natriumkanälen könnte man zwischen Hypothese 1 und den beiden anderen Hypothesen unterscheiden. Zur Unterscheidung zwischen den Hypothesen 2 und 3 müsste man zusätzlich noch ein anderes Salz verwenden, das nicht Natrium oder Chlorid enthält.

Vom Galvanismus zur Experimentellen Elektrophysiologie

Galvani wusste nichts von spannungsgesteuerten Natriumkanälen, chemischen Synapsen und Acetylcholin. Ich denke, falls Hypothese 1 oder Hypothese 3 richtig ist würde das Experiment Galvanis Idee stützen. Galvani konnte leider nicht miterleben wie es Emil Heinrich Du Bois-Reymond, Mitte des 19. Jahrhundert, durch verbesserte Methoden der Reizung und neue Messinstrumente, gelang, den Nachweis von Elektrizität bei Muskelkontraktionen zu führen.

Bildnachweis

Abb. 2: Ein spannungsgesteuerter Natriumkanal
Urheber: Martin Schatzl, Universität Mainz
Lizenz: Copyright 2004 FIZ Berlin

Abb. 3: Die motorische Endplatte
Urheber: Uwe Thormann aus der deutschsprachigen Wikipedia
Datum: 22. November 2003 (Original-Hochladedatum)
Lizenz: Diese Datei ist unter der Creative Commons-Lizenz Namensnennung-Weitergabe unter gleichen Bedingungen 3.0 Unported lizenziert.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Veröffentlicht von

Joe Dramiga ist Neurogenetiker und hat Biologie an der Universität Köln und am King’s College London studiert. In seiner Doktorarbeit beschäftigte er sich mit der Genexpression in einem Mausmodell für die Frontotemporale Demenz. Die Frontotemporale Demenz ist eine Erkrankung des Gehirns, die sowohl Ähnlichkeit mit Alzheimer als auch mit Parkinson hat. Kontakt: jdramiga [at] googlemail [dot] com

10 Kommentare

  1. Osmose

    Im Text vermisse ich den Begriff ´Osmose´, denn feuchte Haut löst Salz und es entsteht so ein osmotischer Druck um die Konzentrationsunterschiede auszugleichen.

  2. Hebelgesetz

    Die Hebelgesetze gelten auch hier. Deswegen kann ein leichter. langer Hebelarm (Zehen) mit gleicher Kraftaufwendung weiter ausgelenkt werden als ein Körperteil mit größerer Masse (Oberschenkel).

  3. kein Dauerkrampf

    Mir fällt auf, dass die einzelnen Muskelfasern nicht einfach nur kontrahieren sondern immer wieder auch locker lassen .Sonst könnten sie nur einmal kontrahieren und das Ganze sähe aus wie eine Art Starrkrampf.

  4. Elektrolyse durch PH-Wert im Gewebe

    ich habe ein Problem mit Acetylcholin. Warum soll das denn für die Kontraktion unbedingt nötig sein? Zumindest muß es nicht erst irgendwo “ausströmen”, sondern muß mit sicherheit schon am Ort vorhanden sein. Sonst wäre keine spontane und unverzögerte Bewegung möglich – wie es bei der Galvanie-Methode stattfindet.

    Neulich habe ich darüber etwas gespaßt, wie es möglich ist, dass man statische Aufladung seines Körpers vermindert/verhindert. Ich empfahl eine Antibiotika-Therapie, eine Kontrolle und Regulierung des PH-Wertes im Körper und eine Schwermetallausleitung aus dem Körper.
    Diese Therapie ohne Gewähr habe ich deswegen als Möglichekit so dargestellt, weil durch elektrochemische Prozesse im Körper ein Spannungspotential entsteht. Schlichtweg der Körper die Funktion einer Säurebatterie darstellt. Woraufhin ein Ladungspotential entsteht, dass mit Kunststoffböden etwa ein Potentialunterschied darstellt und deswegen zu elektrischen Entladungen kommen kann.
    Das funktioniert wahrscheinlich so nicht.

    Aber…so könnte es im Körper funktionieren, dass man damit eine Spannung erzeugen kann, die zur Muskelkontraktion führt.
    Die Froschschenkel sind bestimmt schon eine Weile tod, was eine übersäuerung des PH-Wert durch bakterielle Aussscheidungen zur Folge hat. Metalle (oder andere Elemente/Stoffe) im Gewebe erzeugen ein Potential und das Salz würde dieses nur noch verstärken, sodass die Reaktion ausreicht, um die Kontraktion der Muskeln zu erzeugen.

    Das Zucken der Muskeln kann nur daher kommen, dass sich Potential durch Muskelaktivität immer wieder abbaut und neu aufbaut. Interressant wäre noch, wie lange das mit relativ wenig Salz noch gegangen wäre.

    Angesichts des Experiments von Galvani favorisiere ich die 2. Hypothese. Und die beiden Elektroden stellen mit ihrem unterschiedlichem Material einen Potentialunterschied dar, der den Elektronenfluß ermöglicht und so die Kontraktionen auslöst. Gibt es ein Video, dass galvanis Experiment zeigt?

  5. Radiofrequenzen

    Ich habe mal einen Fisch filetiert. Nachdem ich die Eingeweide aus dem Fisch entfernt habe und das Herz vom Rest getrennt habe, ist mir aufgefallen, dass es noch schlägt. Nun ist mir unklar, ob und warum das Herz eines Fisches noch stunden nach dem sterben des Fisches schlagen kann – und sogar völlig autonom ohne Verbindung an das restliche Nervensystem und Organe auch noch schlägt.
    Angesichts von Galvanis Experiment mit der Muskellerregung durch Radiofrequenzen kommt mir Zweifel, dass das herz schlug, weil es etwa noch eine restaktivität in sich hatte? Vielleicht ist die Muskelkontraktion ganz anders zustande gekommen? Etwa durch das Schlagen meines Herzens…der ich direkt davor stand? Alles nur eine Frage der Intensität des Nervensystems vielleicht?

    Leider nur eine Animation:
    http://www.youtube.com/watch?v=pYx3MbbG1xM

  6. @chris

    “Nun ist mir unklar, ob und warum das Herz eines Fisches noch stunden nach dem sterben des Fisches schlagen kann – und sogar völlig autonom ohne Verbindung an das restliche Nervensystem und Organe auch noch schlägt.”

    Weil Herzmuskelzellen ihre Erregung selbst generieren – mit dem Sinusknoten als primärem Impulsgeber:

    http://de.wikipedia.org/…Erregungsbildungssystem

    “ich habe ein Problem mit Acetylcholin. Warum soll das denn für die Kontraktion unbedingt nötig sein? Zumindest muß es nicht erst irgendwo “ausströmen”, sondern muß mit sicherheit schon am Ort vorhanden sein. Sonst wäre keine spontane und unverzögerte Bewegung möglich.”

    Acetylcholin ist in Bläschen im Bereich der präsynaptischen Membran gespeichert und erreicht die Rezeptoren der postsynaptischen Membran in ca. 1 Miilisekunde. Dort öffnet es Ionenkanäle der Acethylcholinrezeptoren und führt damit zur Erregung der Muskelzelle. Fast ebenso schnell gelangt es in die präsynaptische Membran zurück und steht fürs nächste Aktionspotential wieder zu Verfügung.

    Die maximale Erregungsfrequenz der Motoneurone ist ca. 120/sec. Die Acetylcholinbewegung beansprucht also nur etwa 10 Prozent der Zeit zwischen zwei Aktionspotentialen.

    Vom Aktionspotential bis zum Zug auf den Sehnen vergehen 100-400 Millisekunden.
    “Spontane und unverzögerte” Bewegungen beinhalten also grundsätzlich eine Latenzzeit von fast einer halben Sekunde, von der die Acetylcholinausschüttung, -überquerung des synaptischen Spalts und Bindung an die postsynaptischen Rezeptoren nur etwa 1 Prozent ausmacht.

  7. @ KRichard/Hebelgesetz

    Das Fortschreiten und die Richtung der neuromuskulaeren Erregung haben nichts mit dem Hebelgesetz zu tun. Hier wird nichts gehoben, bei Muskelbewegungen wirken Zugkraefte. Ich sehe in dem Video auch keinen Hebel indem die grossen Zehen des Frosches einen langen Hebelarm bilden. Wo sollen der Drehpunkt und der kurze Hebelarm dieses Hebels sein?

  8. @chris/elektrolyse

    Leider kann ich nur sehr wenige deiner Ausfuehrungen gedanklich nachvollziehen: Zu Potenzial und Muskelaktivitaet: Du verwechselst hier Ursache und Wirkung. Wie kann man durch Muskelaktivitaet ein Potenzial abbauen und wieder neu aufbauen? Was ist der Mechanismus? Was und wo sind die Elektroden von denen durch sprichst?

  9. @Joe Dramiga @chris/elektrolyse 05.11.20

    Muskelaktivitaet zeigt hier den Ab und Aufbau von Potential an. Anders wäre doch die Kontraktion nich erklärbar, wenn man nicht annähme, es würde unterschiedliche Spannungen vorliegen. Ansonsten muß das Potential im Muskel auch wieder verschwinden, sonst täten wir den muskel nicht mehr entspannen können. Dazu ist jeweils ein Potentialunterschied nahe an dere Erregungsschwelle nötig. bei den Zuckungen durch die Eregung durch dass Salz tritt also ein schnell aufeinanderfolgender Potentialunterschied auf.

    Die Elektroden sind die aus zwei Metallarten bestehende Kurzschlußbrücke, die Galvani verwendet, um die Kontraktion auszulösen, indem er diese an das Gewebe hält.

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