Gene, Umwelt und die Grenzen der Erziehung

Wie groß ist der genetische Beitrag zur Entstehung psychischer Erkrankungen? Welche Rolle spielt die Erziehung? Nils Brose, Direktor am Max-Planck-Insitut für Experimentelle Medizin in Göttingen, antwortet jetzt auf meinen Beitrag über „Die entschuldigende Funktion der Naturwissenschaft“. Dort habe ich Beobachtungen darüber gesammelt, wie Naturwissenschaftler ihre Ergebnisse – wie ich finde: voreilig – so interpretieren, dass sie Eltern Betroffener aus der Verantwortung ziehen.


Keine Frage, Erziehung ist wichtig. Nur durch eine fürsorgliche Erziehung und die Unterstützung bei der Entwicklung von Fähigkeiten und Begabungen können wir unsere Kinder auf ein selbständiges Leben vorbereiten; und falsche Erziehung oder gar Vernachlässigung und Misshandlung können katastrophale Konsequenzen für die Persönlichkeitsentwicklung unserer Kinder haben. Aber wo enden die Einflussmöglichkeiten der Erziehung, wie formbar ist die Persönlichkeit? Können sogar schwere psychiatrische Erkrankungen allein durch Erziehungsfehler verursacht werden, oder spielt hier eine genetische Prädisposition die wesentliche Rolle?

In seinem WebLog-Kommentar „Die entschuldigende Funktion der Naturwissenschaft“ diskutiert Stephan Schleim einen von mir in Gehirn&Geist (10/2008) veröffentlichten Beitrag zur Genetik des Autismus. Stephan Schleim beklagt darin die angebliche Voreiligkeit, mit der Wissenschaftler – und ich als einer ihrer Vertreter – den Eltern eine genetische Erklärung für die Erkrankung ihrer autistischen Kinder anbieten und sie so von der erzieherischen Verantwortung für das psychische Wohlergehen ihrer Kinder entbinden. Dieser Anklage von Herrn Schleim liegt eine Missinterpretation der heute verfügbaren epidemiologischen Daten zu psychiatrischen Erkrankungen und deren genetischen Ursachen zu Grunde.

Psychiatrische Genetik – Gene und Umwelt

Genetische und epidemiologische Studien belegen, dass Erkrankungen aus dem Autismus-Spektrum, Schizophrenie und bipolare Störungen genetische Ursachen haben. In allen drei Fällen liegt die Erblichkeit oder „Heritability“ (ein komplexer statistischer Parameter mit Hilfe dessen Genetiker den Anteil der krankheitsrelevanten Veränderungen, die durch genetische Veränderungen verursacht werden, abschätzen) bei über 70 % – bei Autismus sogar bei 90 %. Zwillingsstudien an Autisten zeigen zum Beispiel, dass der Zwilling eines an Autismus erkrankten Kindes mit einer Wahrscheinlichkeit von über 90 % ebenfalls an einer Störung aus dem Autismus-Spektrum leidet. Bei anderen psychiatrischen Erkrankungen ist die Erblichkeit niedriger. Die Symptome von Depressionen zum Beispiel sind lediglich zu 30-40 % auf genetische Ursachen zurückzuführen

Diese Befunde führen zwangsläufig zu der Schlussfolgerung, dass genetische Veränderungen eine ganz wesentliche Rolle bei der Entstehung der erwähnten Erkrankungen spielen aber nicht deren einzige Ursache sind; andernfalls läge die Erblichkeit bei 100 %. Es muss also auch Umweltfaktoren geben, die zum Ausbruch der Erkrankung beitragen. So ist relativ gut belegt, dass Drogenmissbrauch (etwa der Missbrauch von Cannabis in der Adoleszenz), Hirnverletzungen oder traumatische Erlebnisse den Ausbruch einer Schizophrenie begünstigen und starker Stress oder Psychotraumata zu Depressionen führen können. Entsprechend klare Hinweise auf Umweltfaktoren, die Autismus begünstigen können, gibt es bisher nicht. Prinzipiell werden psychiatrische Erkrankungen also durch eine Kombination aus genetischer Prädisposition und Umwelteinflüssen verursacht. Je nach Krankheitstyp ist der Beitrag der Umwelteinflüsse aber unterschiedlich – gering etwa bei Autismus und groß bei Depressionen.

Erblichkeit Psychiatrischer Erkrankungen – Das Phänomen und seine Erklärung

In seiner Diskussion meines Beitrags in Gehirn&Geist kritisiert Stephan Schleim, ich verwerfe psychoanalytische Erklärungsmodelle zur Entstehung von Autismus zugunsten einer genetischen Erklärung, obwohl nur für 6 % aller Autismus-Fälle eine eindeutige genetische Ursache nachgewiesen sei. Dabei vernachlässigt er die Tatsache, dass die Kühlschrankmutter-Theorien von Kanner und Bettelheim, denen zufolge die gefühlskalten Eltern für die autistische Erkrankung ihrer Kinder verantwortlich seien, schlichtweg falsch sind. Weder Kanner noch Bettelheim haben ihre Theorien durch stichhaltige Studien belegt. Und was noch wichtiger ist: Alle bisherigen Versuche, eine Rolle der Erziehung bei der Entstehung von Autismus nachzuweisen, waren erfolglos. Dem gegenüber stehen die zahlreichen und überzeugenden epidemiologischen und genetischen Studien, die eine extrem hohe Erblichkeit von Autismus nachgewiesen haben. Dass die tatsächlichen molekulargenetischen Veränderungen lediglich in 6 % aller Autismusfälle bekannt sind, ändert nichts an der epidemiologisch belegten Tatsache, dass Autismus zu 90 % genetische Ursachen hat. Es ist also allein eine Frage der Zeit und des experimentellen Aufwandes, bis wir das gesamte Spektrum der molekulargenetischen Ursachen von Autismus kennen. Ähnliches gilt höchstwahrscheinlich auch für schizophrene Störungen. Mit anderen Worten: Das Phänomen der ausgeprägten Erblichkeit vieler psychiatrischer Erkrankungen ist extrem gut belegt; lediglich seine umfassende Erklärung auf molekulargenetischer Ebene steht in vielen Fällen noch aus.

Der Vorwurf von Stephan Schleim, ich wolle die „Rolle eines Trösters übernehmen“ und mich „in die Macht kleiden, über Schuld und Unschuld“ der Eltern an der autistischen Erkrankung ihrer Kinder zu „entscheiden“, trifft also nicht zu. Die wissenschaftlichen Tatsachen entschuldigen die Eltern, nicht ich oder meine Wissenschaftlerkollegen. Das bedeutet natürlich nicht, dass die elterliche Erziehung nicht wichtig wäre oder keinen Einfluss auf die Entwicklung der Psyche hätte; aber wir müssen uns damit abfinden, dass nicht nur die Prädisposition für psychiatrische Erkrankungen sondern auch subtilere Wesenzüge durch genetische Faktoren beeinflusst werden.

Globale Ursachen können selektive Effekte haben

Im Postscriptum seines Kommentars wirft Stephan Schleim die wichtige wissenschaftliche Frage auf, wie denn eine unspezifische gestörte neuronale Kommunikation die für Autismus typischen sehr selektiven Beeinträchtigungen hervorrufen könne. Ausgangspunkt für die Beantwortung dieser Frage ist die für die Neurowissenschaften essentielle Grundannahme, dass alle Verhaltensäußerungen – von der Bewegung eines Fingers bis zu komplexen kognitiven Leistungen und sozialen Fähigkeiten – durch die funktionelle Architektur des Gehirns, also durch die Kommunikation zwischen Nervenzellen im Gehirn, determiniert sind.

Setzt man dies voraus, dann müssen die mit Autismus assoziierten Symptome ihre Ursache in einer gestörten Nervenzellkommunikation haben, und die Frage von Herrn Schleim lässt sich etwas vereinfachen: Wie kann eine globale Störung der neuronalen Signalübertragung spezifische Störungen im Sozialverhalten hervorrufen, während die meisten anderen Hirnleistungen unbeeinflusst bleiben? Das ist kein triviales Problem, denn alle bisher charakterisierten genetischen Ursachen monogen erblicher Formen von Autismus betreffen Gene, die in vielen verschiedenen Hirnregionen eine Rolle spielen. Das Protein Neuroligin-4 etwa, das ich in meinem Beitrag für Gehirn&Geist etwas detaillierter diskutiert habe, wird in fast allen Nervenzellen des Gehirns produziert; sein Verlust in autistischen Patienten und dem von uns untersuchten Mausmodell sollte also die Funktion fast aller Nervenzellen beeinflussen. Wie kommt es dann zu selektiven Störungen im Sozialverhalten? Wir erklären dieses Phänomen mit dem sehr subtilen Charakter der durch die Neuroligin-4-Defizienz hervorgerufenen Störungen der neuronalen Signalübertragung: Sie sind auf der Ebene einzelner Nervenzellkontakte fast nicht nachweisbar, haben aber offenbar einen kumulativen Effekt in größeren Nervenzellnetzwerken. Die komplexen Netzwerke und Hirnbereiche, die das Sozialverhalten steuern, sind offenbar empfindlicher gegenüber dieser Art von subtiler Störung als solche, die einfachere Prozesse wie etwa die Fortbewegung kontrollieren.


Prof. Dr. Nils Brose leitet seit 2001 die Abteilung für Molekulare Neurobiologie am Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin in Göttingen.

Stephan Schleim

Veröffentlicht von

www.schleim.info

Menschen-Bilder: Mensch, Gesellschaft und Wissenschaft Stephan Schleim blickt über den Tellerrand von Psychologie sowie Hirnforschung und diskutiert, was die Forschungsergebnisse eigentlich bedeuten, wie sich Gesellschaft und Wissenschaft zueinander verhalten. Stephan Schleim hat an den Universitäten Mainz und Frankfurt u.a. Philosophie, Informatik und Psychologie studiert (Magister Artium, 2005). Nach einem Praktikum am Max Planck-Institut für Hirnforschung und einem Forschungsbesuch am California Institute of Technology ging er an die Universitätskliniken Frankfurt und Bonn, wo er mit der funktionellen Magnetresonanztomographie moralische und juristische Entscheidungen untersuchte. Sein ausgeprägtes theoretisches und ethisches Interesse führte zu mehreren Publikationen im Bereich der Neurophilosophie und Neuroethik. Am Institut für Kognitionswissenschaft in Osnabrück wurde er 2009 mit seiner Doktorarbeit "Norms and the Brain" promiviert. Seit Oktober 2009 war er Forscher in der Abteilung für Theorie und Geschichte der Psychologie an der Universität Groningen, seit 2010 als Assistant Professor für Theorie und Geschichte der Psychologie. Vom Oktober 2012 bis März 2013 war er Professor für Neurophilosophie an der Ludwig-Maximilians-Universität München. Seit 2015 ist Stephan Schleim Associate Professor in Groningen. Seit 2005 ist Stephan Schleim auch als Wissenschaftsjournalist aktiv, veröffentlicht in verschiedenen deutschprachigen Medien mit Übersetzungen ins Italienische, Niederländische und Portugiesische. 2008 erschien sein erstes Buch "Gedankenlesen – Pionierarbeit der Hirnforschung", 2011 sein Buch "Die Neurogesellschaft – Wie die Hirnforschung Recht und Moral herausfordert."

15 Kommentare Schreibe einen Kommentar

  1. Kommentar

    Ich freue mich sehr, dass Herr Brose auf die kritischen Beobachtungen und Fragen meines Artikels so ausführlich eingegangen ist.

    Ich möchte in einer kurzen Antwort zwei Punkte aufgreifen, die mir besonders wichtig erscheinen:

    Erstens die Frage der Erblichkeit von Autismus. Herr Brose spricht davon, die Wahrscheinlichkeit, dass der (gemeint ist wohl: eineiige) Zwilling eines an Autismus erkrankten Kindes ebenfalls an einer Störung des Autismus-Spektrums leidet, betrage 90%. Das ist in der Tat sehr hoch. Aber belegt das automatisch eine Erblichkeit von 90%?

    Ich bestreite nicht die Daten, auf die Herr Brose implizit verweist und die mir nicht im Detail bekannt sind. Ich wage hier nur zu bezweifeln, dass der komplexe Begriff der Erblichkeit so vorbehaltlos verwendet werden kann.

    Tatsächlich teilen eineiige Zwillinge nicht nur ihre Gene, sondern auch einen großen Teil ihrer Umwelt. Das fängt jedoch nicht erst mit der Geburt an, sondern bezieht sich ebenso auf den Mutterleib, was von Vertretern eines harten genetischen Determinismus gerne übersehen wird. Das heißt, dass selbst Adoptionsstudien, in denen einer der Zwillinge in eine andere Familie gegeben wird, nicht automatisch zwischen Gen und Umwelt trennen können, da zum Zeitpunkt der Trennung die Zwillinge wesentliche Umweltfaktoren für den Rest ihres Lebens teilen.

    Man denke beispielsweise an die vielfältigen Störungen, die ein Alkoholkonsum während der Schwangerschaft verursachen kann — und von denen manche auch bei autistischen Kindern auftreten können. Es wäre absurd, in einem Fall, in dem der Alkoholkonsum die Störung verursacht hat, die Mutter mit einem Verweis auf naturwissenschaftliche Forschung zu entschuldigen; es sind solche gedanklichen Kurzschlüsse, vor denen ich warnen wollte. Damit behaupte ich freilich nicht, dass Herr Brose so vorgehen würde.

    Die 90%, die er ins Spiel bringt, stellen meines Erachtens nur die absolute Obergrenze dar, die uns genetische Forschung jemals wird erklären können. Tatsächlich halte ich es aber für wahrscheinlich, dass die zukünftige Forschung auch Faktoren finden wird, die mit der geteilten Umwelt — und sei es bloß die im Mutterleib — zusammenhängen. Ich glaube nicht, dass man durch genetische Forschung von den heutigen 6% an die angepeilten 90% herankommen wird.

    Die zukünftige Forschung bringt mich auf den zweiten Punkt, den ich aufgreifen möchte. Herr Brose schreibt:

    Es ist also allein eine Frage der Zeit und des experimentellen Aufwandes, bis wir das gesamte Spektrum der molekulargenetischen Ursachen von Autismus kennen.

    Karl Popper bezeichnete ähnliche Aussagen im Kontext des Leib-Seele-Problems einmal als Schuldscheinmaterialismus oder versprechenden Materialismus. Tatsache ist, dass es sich dabei um ein persönliches Credo handelt, das wir einem Naturwissenschaftler wie Herrn Brose zwar hoch anrechnen können, da es ihn in seiner empirischen Arbeit beflügeln mag, das aber keinerlei argumentative Kraft hält. Mit Poppers Worten:

    Der versprechende Materialismus ist eine merkwürdige Theorie. Er besteht im wesentlichen aus einer historischen (oder historizistischen) Prophezeiung zukünftiger Ergebnisse der Gehirnforschung und ihrer Auswirkungen. Die Prophezeiung ist haltlos. (S. 130f.)

    Wissenschaftler können sich — so wie alle anderen Menschen — eben auch irren; und manchmal wird Wissenschaft etwas polemisch als der „gegenwärtige Stand des Irrtums“ bezeichnet.

    Tatsächlich ist schon die Unterteilung in klar trennbare genetische und Umwelteinflüsse, die über viele Jahre von Verhaltensgenetikern propagiert wurde, fraglich und inzwischen vom Konzept der Gen-Umwelt-Interaktion abgelöst worden. So kommt etwa Michael Rutter, Professor für Psychiatrie in London, zu dem Ergebnis: Das Zeitalter, in dem wir einfach die Erblichkeit messen, ist vorbei (auch wenn die quantitative Genetik immer noch eine breitere, wichtige Rolle hat) […]. (S. 16; meine Übersetzung)

    Damit sind wir wieder beim ersten Punkt angelangt und stellen fest, dass die Realität sich oft als viel komplexer erweist, als sie zu einem bestimmten Zeitpunkt erscheint. Das ist aber nicht schlimm, denn so wird es auch für zukünftige Generationen noch genügend zu erforschen geben.

    Popper, K. R., Eccles, J. C. (1977/1986). Das Ich und sein Gehirn. (6. Aufl.)
    Rutter, M. (2007). Gene-environment interdependence. Developmental Science 10: 12-18.

    P.S. In Herrn Broses Text finden sich noch mehr Punkte, auf die ich aus Zeitgründen nicht eingehe; das bedeutet aber nicht, dass ich seiner Darstellung zustimmen würde, wenn er beispielsweise von meiner „Anklage“ spricht oder meint, ich hätte ihm den Vorwurf der Entschuldigung persönlich gemacht.

  2. @ Schleim

    „Man denke beispielsweise an die vielfältigen Störungen, die ein Alkoholkonsum während der Schwangerschaft verursachen kann — und von denen manche auch bei autistischen Kindern auftreten können.“

    Dieser Gedankengang freilich ließe sich bis in das Unendliche fortsetzen: Was ist mit dem Alkoholkonsum während der Zeugung? Was ist mit dem Alkoholkonsum während der Kennlernphase? So mancher Mann und so manche Frau wären sich ohne Alkohol vll. aus dem Weg gegangen. Manches Kind wäre nicht gezeugt worden. Sehr dünnes Eis, lieber Herr Schleim. Mancher Beethoven wäre dann auch nicht gezeugt worden…Ob allerdings Beethoven, lebte er heute, sagen würde: wurscht, das Leid wäre mir erspart geblieben, dies ließe sich nur vermuten.

  3. Nachtrag @ Schleim

    Alkohol und andere Drogen sind nicht das Problem. Es sind nur die äußeren Entsprechungen eines Unbehagens in der Welt -den auch Tiere kennen. Drogen sind nicht das Problem und müssen auch nicht bekämpft werden. Das Problem ist innere Leere, Zerrissenheit, Langeweile, Getriebensein -kurz: die Welt, die uns mißfällt! Ein Schritt weiter und Sie sind bei H.Wicht und der Sehnsucht nach dem Nichts!

  4. 2. Nachtrag @ Wicht

    Nichts? Wohl eher die Verwandlung. Das wäre wahre Eucharistie: Brot und Wein, Mann und Frau -EHE! -die den Namen verdient!

  5. @Dietmar Hilsebein

    Bei den sogenannten ´Nahtod-Erlebnissen´ kann man sich bis in das hohe Alter sogar an vorgeburtliche Erlebnisse erinnern (Geräusche, Entwicklung des Sehsinnes).
    Des weiteren zeigen Forschungen, dass durch Ernährung + Umwelteinflüsse bereits eine vorgeburtliche und teilweise sogar genetische Programmierung stattfindet, welche das weitere Leben deutlich beeinflussen kann.

    D.h. die Argumentation von H. Schleim; dass Zwillinge bis zur Geburt bereits einen großen Teil von gemeinsamen Erlebnissen/Umweltfaktoren teilen, ist berechtigt,

  6. @ KRichard

    Bedenken Sie, daß ich immer auch ein großer Verehrer I. Kants bin und ich verstehen kann, daß er Swedenborg ins Hospital verwies. (das zu Ihren „Nahtoderfahrungen“). Es nutzt herzlich wenig, wenn irgend jemand einen Geist gesehen hat…Einen Schritt weiter und man befindet sich in der Esoszene, welche Blüten treibt, bei denen mir schlecht wird.
    Sehen Sie es aber nicht als Angriff gegen Ihre Person. Es ist eher der Versuch, zwischen Wahn und Wirklichkeit zu unterscheiden.

  7. @Dietmar Hilsebein

    Danke für den Kommentar; allerdings bin ich nicht der Esotherikszene zuzuordnen.

    Ich sehe Nahtod-Erlebnisse als reine Gehirnfunktion – und sonst nichts. Mit der Besonderheit, dass man das eigene Gehirn dabei LIVE bei seiner Tätigkeit beobachten kann.
    (Die subjektive Erfahrung ´ich bin tot/ich sterbe´ ist ein Unsinn/Paradox für einen lebenden(!) Organismus – daher sucht das Gehirn besonders gründlich: Das Gehirn macht nur das, was es immer macht, wenn man einen Sinneseindruck erlebt: es durchsucht sein gespeichertes Wissen, nach einer bereits erlebten Erfahrung mit vergleichbarem Inhalt. Die erinnerten Erfahrungen werden mit dem aktuellen Verstand neu bewertet.)

    Es gibt dabei weder Geister zu sehen, noch irgend etwas Übersinnliches.

  8. @ Hilsebein: Alkohol

    Lieber Herr Hilsebein,

    ich denke nicht, dass das Eis sehr dünn ist, denn man braucht sich nur mal über das Fetale Alkoholsyndrom, auch Alkoholembryopathie genannt, zu informieren.

    Dass Alkohol beim Kennenlernen und womöglich auch der Zeugung „nachhelfen“ kann, das will ich nicht bestreiten, auch wenn es meine persönliche Philosophie ist, hier nicht zu sehr auf den Alkohol zu setzen — man sagt, das könne später zu bösen Überraschungen führen. Dass dadurch aber gesundheitliche Einschränkungen für den Nachwuchs entstehen, das ist mir nicht bekannt.

    Viele Grüße

    Stephan Schleim

  9. Natürlich. Ich versuche nur einen Schritt weiter zu gehen und Drogenkonsum als Entsprechung einer inneren Verwerfung darzutun. Nicht jeder Mann paßt zu jeder Frau.

  10. Internet-Tagebuch für Schwangere

    In Zeitungen konnte man schon lesen, dass die vorgeburtliche Programmierung von Methylgruppen im Erbgut entscheidenden Einfluss auf das spätere Leben hat. D.h. Erziehung fängt schon im Mutterbauch an.

    Um die Einflüsse von Ernährung, Bewegung, Gewicht, Gefühlssituationen usw. während der Schwangerschaft auf die Entwicklung eines Kindes korrelieren zu können, ist es notwendig, sehr sehr viele Daten zu sammeln.
    Deshalb wäre es sinnvoll, wenn von Forschungseinrichtungen (z.B. um Prof. Brose) Internet-Tagebücher für Frauen angeboten würden – wo diese täglich während der Schwangerschaft ihre Lebensgewohnheiten eintragen (Speisen und Beilagen, Getränke, Sport,Medikamente, Hektik/Stress bzw. ruhige Tage, usw.).
    Wenn diese Daten erst einal gesammelt sind, kann man sie auch auswerten, wenn z.B. gesundheitliche Störungen beim Baby/Kleinkind erkennbar werden.

    Es ist klar, dass für ein solches Projekt mehrere Jahre angesetzt werden müssten, um eine genügend große Anzahl von Frauen mit ihren Kindern zu erfassen. Aber wenn die Daten erst einmal erfasst sind, hat man endlich eine breite Arbeitsgrundlage für zukünftige Forschungen.

  11. Heritability

    Ich fand ein interessantes PDF zum Thema „Erblichkeit“ aus der Universitätsklinik für Psychiatrie Zürich im Netz, das die Diskussion hier vertiefen könnte:
    A. Gamma: Vom Unsinn der Erblichkeit, Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie, 1/2008.
    Der Autor teilt die skeptische Einschätzung von Herrn Schleim.

    Die Ausführungen erscheinen mir auch insofern interessant, als dass uns an psychiatrischen Erkrankungen letztlich nur die effizientesten Prophylaxen und Therapien interessieren – die Ursachen dagegen nur mittelbar im Hinblick auf effizientere Therapien. Die genetische Perspektive ist therapeutisch betrachtet jedoch allenfalls utopisch. Es stellt sich dann die Frage, ob es klug ist, 99% der Forschungsgelder in genetische Psychiatrie u.ä. zu investieren und vielleicht 1% in Psychotherapieforschung bzw. pädagogische Forschung. Wie wäre es mit 50:50?

  12. @ Hoppe: Vorschlag

    Vielen Dank für Ihre kritische Meinung! Wollen Sie Ihren Vorschlag vielleicht an den Direktor der psychiatrischen Klinik weiterleiten oder soll ich es für Sie tun?

    😉

    Stephan Schleim

    P.S. Scherz beiseite — Zum Thema der Therapie, das Sie ansprechen, gibt es natürlich das beflügelte Wort der „personalisierten Medizin“: Wenn wir erst einmal genug über euren Körper wissen, dann zimmern wir euch das perfekte Medikament.

    Von Florian Holsboer, Direktor am MPI für Psychiatrie in München, ist über die Möglichkeit personalisierter Antidepressive eine Stellungnahme in Nature Reviews Neuroscience erschienen. Dort beruft er sich oft auf Pharmakogenetik.

    Holsboer, F. (2008). How can we realize the promise of personalized antidepressant medicines? NRN 9: 638ff

  13. Autismus

    Gibt es eigentlich Untersuchungen über den Zusammenhang von übermäßigem Alkoholkonsum in vorhergehenden Generationen und Autismus?

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