Wir analysieren in einer neuen Arbeit eine zweite Generation des Hodgkin-Huxley-Formalismus (HH), um zu Verstehen wie Gehirnzellen verhungern können, obwohl sie genug “zu essen” haben. Ähnliche Modelle wurden zuvor für Muskelzellen und Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse analysiert, aber nicht Modelle für Gehirnzellen (Neuronen). Mit dieser Analyse wollen wir pathologische Stressbedingungen bei Migräne und Schlaganfall besser verstehen. Ein neues Manuskript liegt auf arXiv.

Die theoretische Neurowissenschaft ergänzt die klinische und die verschiedenen experimentellen Neurowissenschaften. Die HH-Formulierung der sogenannten Aktionspotentiale ist dabei sicherlich eines der erfolgreichsten Modelle und zwar nicht nur in der theoretischen Neurowissenschaft sondern in der gesamten mathematischen Biologie. Die HH-Formulierung beschreibt einen wesentlichen Teil der Zell-zu-Zell-Kommunikation im Gehirn mittels Aktionspotentiale und allgemein die Elektrophysiologie von Zellen in anderen Organen. Das ursprüngliche HH-Modell wurde auf verschiedene Weise erweitert, um auch Situationen zu beschreiben, in denen die normalen Gehirnfunktionen fehlschlagen, z.B. bei Halluzinationen während Migräne und beim akutem Schlaganfall. Allerdings blieb der grundlegende Mechanismus dieser Erweiterungen bisher unverstanden.

Wir untersuchen dessen Struktur mit einem biophysikalischen Modell. In diesem Modell können Nervenzellen verhungern, weil sie ihren “freie” Energie verlieren. Diese Möglichkeit bestand in der ursprünglichen HH-Formulierung nicht, da man implizit annahm, dass immer genügend freie Energie vorrätig ist. Die freie Energie ist die Energie, die Gehirnzellen unmittelbar in Arbeit, also Aktionspotentiale, umsetzen können. Die chemische Energie dagegen ist in Bindungen von Molekülen gespeichert. Sie muss erst durch Stoffwechsel in freie Energie umgewandelt werden. Freie Energie ist dann in Form von unterschiedlichen Konzentrationen mehrerer Ionensorten und in einem elektrischen Potenzial vorhanden. Recht überraschend für uns haben wir in dem Modell einen Mechanismus entdeckt, bei dem trotz ausreichender chemischer Energie und normalen Stoffwechsels Gehirnzellen in einem stabilen Zustand ohne freie Energie feststecken können, d.h. obwohl die Gehirnzellen Zugriff auf chemische Energie haben, verhungern sie. Dieser Mechanismus könnte, so vermuten wir, pathologische Zustände, die bei Migräne und Schlaganfall von uns zuvor beobachtet wurden, erklären.